Πλασμαφαίρεση στη θεραπεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου

Λοιμώξεις

Η ανάπτυξη πολλών ασθενειών συνδέεται με διάφορες αυτοάνοσες διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης μεγάλης ομάδας αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων. Πολλές αγγειακές ασθένειες, πρώιμες καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια, πνευμονική εμβολή, εξαρτώνται από αυτά. Επιπλέον, υπάρχουν συχνές επιπλοκές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης με συνηθισμένες αποβολές. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η συνήθης ιατρική θεραπεία δεν εξασφαλίζει πάντα την επιτυχία. Ταυτόχρονα, τα μαθήματα της πλασμαφαίρεσης είναι τα πιο παθογενετικά.

Λέξεις-κλειδιά: αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, πνευμονική θρομβοεμβολή, συνήθεις αμβλώσεις.

PLASMAPHERESIS ΓΙΑ ΤΗΝ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΑΝΤΟΦΟΣΦΟΛΙΠΙΔΗΣ

Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του St. Πετρούπολη, Ρωσία.

Μια μεγάλη ομάδα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων συνδέεται με διάφορες αυτοάνοσες διεργασίες. Ανάλογα με αυτά, πολλές καρδιακές παθήσεις, πρώιμες καρδιακές προσβολές και πνευμονική εμβολή. Επιπλέον, είναι επίσης συχνά επιπλοκές της υποτροπιάζουσας αποβολής. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η καθιερωμένη ιατρική θεραπεία δεν εξασφαλίζει πάντα την επιτυχία. Τα πιο παθογενετικά υποδεικνυόμενα είναι τα μαθήματα πλασμαφαίρεσης.

Λέξεις-κλειδιά: αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, πνευμονική εμβολή, υποτροπιάζουσα αποβολή.

1. Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στην σωματική άσκηση.

Πρόσφατα, ενδιαφέρον για αυτή την αυτοάνοση αγγειακή παθολογία, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη υποτροπιάζουσας θρόμβωσης στα φλεβικά και αρτηριακά συστήματα διαφόρων οργάνων [Sinescu. et al., 2011]. Η επίπτωση της πνευμονικής εμβολής ως αποτέλεσμα της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας φθάνει τα 500.000 περιστατικά ετησίως, πολλά από τα οποία είναι θανατηφόρα. Η ύπαρξη αυτών των επιπλοκών έγκειται στην σχεδόν εντελώς ασυμπτωματική ροή τους μέχρι τη στιγμή της θρομβοεμβολής στο 50% των ασθενών [LiebowitzR.S., 1998]. Η βαθιά φλεβική θρόμβωση συχνά (έως και 29%) αναπτύσσεται μετά από χειρουργικές επεμβάσεις και μετά από χειρουργικές επεμβάσεις για κακοήθη νεοπλάσματα, η επίπτωσή τους φθάνει το 66% [Saveliev V.S. et al., 2000].

Συχνότερα αυτό είναι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, που περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον G.R.V. Hughes το 1983. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα είναι μια ετερογενής ομάδα αντισωμάτων με διαφορετικές ιδιότητες, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που είναι ειδικές για διαφορετικές πρωτεΐνες που σχετίζονται με φωσφολιπίδια, καθώς και αντίδραση με μόρια φωσφολιπιδίου. Οι κύριες πρωτεΐνες μετρούνται ως αντιγόνα - β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι, προθρομβίνη, πρωτεΐνη C, πρωτεΐνη S, κινινογόνο, αννεξίνη V. Οι διάφοροι μηχανισμοί που εμπλέκονται στην παθογένεση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου συμπεριλαμβανομένης αντιφωσφολιπιδικών επίδραση αυτοαντισωμάτων για το σύστημα και το C-πρωτεΐνης, αντιθρομβίνης III, καθώς και αιμοπετάλια, ενδοθηλιακά κύτταρα και μονοκύτταρα [CarrerasL.O., Forastiero R.R., 1996; Makatsaria Α., Bitsadze V.O., 2003].

Συγκεκριμένα, αυτά τα αντισώματα διαταράσσουν την αλληλεπίδραση των αιμοπεταλίων με το αγγειακό ενδοθήλιο [SallahS., 1997]. Έχει πειραματικά αποδειχθεί ότι αντισώματα που απομονώνονται από ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο δεσμεύουν φωσφολιπίδια και β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι κυτταρικών μεμβρανών αγγειακών ενδοθηλιακών και κυττάρων αιμοπεταλίων, η οποία οδηγεί στην ενεργοποίησή τους και προδιαθέτει σε επακόλουθη θρόμβωση στη θέση μιας τέτοιας έκθεσης [PierangeliS. et al., 1999]. Αυξημένα ANCA- αυτοαντισώματα προς το αντιγονικό συστατικό του κυτταροπλάσματος των ουδετεροφίλων και των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων προάγει αγγειοπάθειες διαφόρων τύπων με αυξημένη τάση να θρόμβωσης [Poletaev AB, 2010].

Τα ενδοθηλιακά κύτταρα παίζουν κεντρικό ρόλο στην πρόληψη της ανεπιθύμητης ενεργοποίησης του καταρράκτη πήξης σε άθικτα αγγεία. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ορού ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο παρουσία μικρών δόσεων TNF-a διεγείρουν την προπηκτική δράση της καλλιέργειας ενδοθηλιακών κυττάρων [Kandiah D. Α. et al., 1998]. ενδοθηλιακή βλάβη προάγει την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ινονηκτίνης και του παράγοντα νοη Willebrand που οφείλεται στην χαμηλότερη δραστικότητα του φυσικού αντιπηκτικού, αντιθρομβίνης III συμβάλλει επίσης σε μια υπερπηκτικότητας [Makatsaria AD, Bicadze VO, 1999]. Μια απότομη αύξηση των παραγόντων VIII και Willebrand σε περίπτωση εκτεταμένης φλεβικής θρόμβωσης παρατηρήθηκε επίσης από τους S.A. Vasilyev et al. (2001).

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο υπάρχουν πολλοί δεσμοί μεταξύ αυτών των αυτοαντισωμάτων και διαταραχών της αιμοκάθαρσης, συμπεριλαμβανομένης της επίδρασης στον Συν-παράγοντα, b2-γλυκοπρωτεΐνη Ι, οι οποίες ρυθμίζουν τις διαδικασίες πήξης του αίματος. Η φύση αυτών των συνδέσεων είναι ασαφής, αλλά η επίδρασή τους στους ανοσο-εξαρτώμενους μηχανισμούς πήξης είναι προφανής. Αυτοί οι ασθενείς έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο θρόμβωσης και επανεμφάνιση τους.

Η πιο επικίνδυνη θρόμβωση των εγκεφαλικών αγγείων με την εμφάνιση εγκεφαλικών επεισοδίων [TanneD. et al., 1999]. Στο 25% των νεαρών ασθενών με εγκεφαλικό επεισόδιο, μπορούν να ανιχνευθούν αντισώματα αντί-καρδιολιπίνης [D'OlhaberriaqueL. et αϊ., 1998; GlueckC.J. et al., 1999]. Δεν μπορούμε να αποκλείσουμε το γεγονός ότι ορισμένες εκδηλώσεις ημικρανίας μπορούν να εξηγηθούν από αγγειακές διαταραχές για τους ίδιους λόγους. Ειδικότερα, μπορεί να υπάρχουν υποτροπιάζοντα επεισόδια παροδικών ισχαιμικών διαταραχών του εγκεφάλου, συνοδεύεται από πονοκεφάλους [AtanassovaP.A., 2007].. Είναι δυνατόν η σύνδεση του αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο με απόθεση αμυλοειδούς στα τοιχώματα των εγκεφαλικών αιμοφόρων με μια τοπική εξασθένηση των μηχανικών ιδιοτήτων του το δρόμο τους προς δάκρυα, είναι η αιτία των αιμορραγικών εγκεφαλικών επεισοδίων σε 10-15% των περιπτώσεων [GreenbergS.M., HymanB.T., 1997].

Η ηλικία εμφάνισης εγκεφαλικής ισχαιμίας, που σχετίζεται με την παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων, θεωρείται ότι είναι δεκαετίες νεότερος από τον πληθυσμό με τυπική εγκεφαλική ισχαιμία. Ίσως η ανάπτυξη και φλεβική θρόμβωση του κόλπου. Δεν μπορούμε να αποκλείσουμε τη σύνδεση άνοιας με αγγειακές διαταραχές που προκαλούνται από αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα. Το ίδιο ισχύει και για περιπτώσεις καθυστερημένης εμφάνισης επιληψίας, η οποία υπογραμμίζει εκ νέου την ανάγκη ανοσολογικής εξέτασης τέτοιων ασθενών με νευρολογικά συμπτώματα, ιδιαίτερα νεαρής ηλικίας [Dorofeev AE, 2004]. Έχουν περιγραφεί νευρολογικές διαταραχές στο υπόβαθρο αυξημένου επιπέδου αντισωμάτων αντικαρδιολιπίνης που δεν συνοδεύονται από ορατές αγγειακές αλλοιώσεις [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Ορισμένες ψυχιατρικές διαταραχές μπορεί επίσης να σχετίζονται με το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων [RazaH. et al., 2008].

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μπορούν να προκαλέσουν στεφανιαία νόσο και έμφραγμα του μυοκαρδίου, ηπατική βλάβη [Nasonov Ye.L. et αϊ 1995; Konyaev B.V., 1997; Krnie-BarrieS. et αϊ., 1997]. Ταυτόχρονα, έμφραγμα του μυοκαρδίου οφειλόμενη τόσο στη βλάβη των στεφανιαίων αγγείων όσο και στις διαταραχές του κολλαγόνου στο φόντο των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων και της υπερχοληστερολαιμίας μπορεί να συμβεί ακόμη και στους νέους [Karpov Yu.A. et al., 1995]. Η ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, που προκάλεσε συνήθεις αποβολές, έχει επίσης περιγραφεί, αν και δεν αποκλείεται η ανοσοποίηση με το εμβρυϊκό αντιγόνο [HouckP.D. et al., 2012]. Ανιχνεύονται αντισώματα αντι-καρδιολιπίνης περισσότερο από το 70% των ασθενών με νόσο στεφανιαίας αρτηρίας σε νεαρή ηλικία.

Η επίδραση των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο b2-η γλυκοπρωτεΐνη Ι, η οποία είναι ένας αντι-αθηρογόνος παράγοντας, μπορεί να διαδραματίσει έναν επιπλέον ρόλο στην διέγερση της αθηροσκλήρωσης στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο [HasunudaY. et αϊ., 1997]. Οι ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο έχουν μεγαλύτερη τάση αθηρογένεσης [AmesP. et al., 2004; MargaritaA. et al., 2007]. Η οξείδωση των πρωτεϊνών του πλάσματος και η οξειδωτική βλάβη στο ενδοθήλιο μειώνει τη φυσιολογική αντιπηκτική λειτουργία του ενδοθηλίου [VaaralaO., 1997]. Τα αντισώματα αντιπροθρομβίνης αυξάνουν τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου και αντισώματα κατά του b2-γλυκοπρωτεΐνη Ι συμβάλλει στην αύξηση της συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων. Είναι πιθανό ότι αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα προκύπτουν από συστημική αρτηριακή φλεγμονώδη διαδικασία και αποτελούν μέρος μιας αυτοάνοσης απόκρισης με την εμφάνιση των διαφορετικών αντιγόνων, τροποποιημένο αρτηριοσκληρωτικές αγγειακό τοίχωμα [Makatsaria AD, Bicadze VO, 2003].

Η θρόμβωση σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο συσχετίζεται επίσης με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, με αντισώματα στο b2-η γλυκοπρωτεΐνη Ι σχετίζεται σημαντικά συχνότερα με τέτοιες κλινικές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου από ό, τι τα αντισώματα αντι-καρδιολιπίνης [Gomez-PachecoL. et al., 1999]. Τα αυτοαντισώματα αντιπροθρομβίνης, ακόμη και χωρίς άλλα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, μπορεί να είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη θρόμβωσης πυλαίας φλέβας [BarcatD. et al., 1999].

Εμφανίζεται αγγειακή θρόμβωση και νεφρική - θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια [SharmaR.K. et al., 2011]. Η σπειραματική τριχοειδής θρόμβωση εισέρχεται στη σπειραματοσκλήρυνση με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Ίσως η ανάπτυξη και το νεφρωσικό σύνδρομο.

Παρόμοιες διεργασίες στο ήπαρ συμβάλλουν στην ανάπτυξη Σύνδρομο Badda-Chiari - Θρόμβωση των ηπατικών φλεβών με ηπατομεγαλία, ασκίτη, συμφόρηση στους ηπατικούς κόλπους, ηπατοκυτταρική νέκρωση και επακόλουθη ίνωση. Δεν είναι λιγότερο επικίνδυνο θρόμβωση. μεσεντερικά σκάφη, τόσο των αρτηριών όσο και των φλεβών, συνοδευόμενες από καταστροφικές επιπλοκές. Η ισχαιμική νευροπάθεια του οπτικού νεύρου και η απόφραξη αμφιβληστροειδή αγγεία μπορεί επίσης να είναι συνέπεια του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου [SuvajacG. et al., 2007; UtzV.M., TangJ., 2011].

Μία αύξηση του επιπέδου των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε ασθενείς με καρκίνο, μέχρι την εμφάνιση σημείων πολυοργανικής αποτυχίας με υψηλή νοσοκομειακή θνησιμότητα μέχρι 72% [SalluhJ. et al., 2009].

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτύξουν μια καταστροφική αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, περιγράφηκε για πρώτη φορά RAAshersonv 1992, όταν υπάρχουν αγγειακή απόφραξη πολλών οργάνων σε σύντομο χρονικό διάστημα - από μερικές ώρες έως μερικές ημέρες, οδηγώντας σε σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, της νόσου του ΚΝΣ, έμφραγμα του μυοκαρδίου και των εντέρων με την ανάπτυξη σοβαρών πολλαπλών οργάνων αποτυχίας και θανάτου [Reshetnyak TM, 2002; Makatsariya Α.ϋ., Bitsadze V.O., 2003; BucciarelliS. et. 2006; CerveraR., 2010]. Χρησιμοποιώντας πλασμαφαίρεση στο υπόβαθρο των γλυκοκορτικοειδών και της χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνης, είναι δυνατόν να σταματήσει μια τόσο σοβαρή επιπλοκή [Uthman Ι. et αϊ., 2005; FurmańczykA., Etal., 2009].

Ξεχωριστά διακρίνεται το σύνδρομο Sneddon, το οποίο χαρακτηρίζεται επίσης από ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια, περιφερική θρόμβωση με ειδικές εκδηλώσεις - δέρμα ματιών livedo - Θρόμβωση μικρών δερματικών αγγείων, που εκτείνονται με τη μορφή δικτυώματος στην επιφάνεια του δέρματος, πιο συχνά στα κάτω άκρα. Η ιστολογική εξέταση αποκάλυψε μη-φλεγμονώδη θρόμβωση των μικρών αρτηριών και φλεβών του δέρματος και του υποδόριου ιστού. Οι εγκεφαλικές εκδηλώσεις χαρακτηρίζονται από κεφαλαλγίες, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, προοδευτική άνοια [SneddonI.B., 1965]. Οι εκδηλώσεις του δέρματος μπορεί να είναι τα πρώτα συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου. Το 37% αυτών των ασθενών αναπτύσσουν περαιτέρω συστηματική θρόμβωση. Ταυτόχρονα, μαζί με αντιπηκτικό λύκο και αντισώματα καρδιολιπίνης ανιχνεύονται επίσης αντισώματα στο αγγειακό ενδοθήλιο [Kalashnikova LA et al., 1996].

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να είναι πρωτογενές ή δευτερογενές, σε συνδυασμό με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, φαινόμενο Raynaud, σύνδρομα Behcet και Sjogren, ραγοειδίτιδα και ιριδοκυκλίτιδα, καθώς και με κακοήθη νεοπλάσματα. Δεδομένου ότι ένα από τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα είναι αντιπηκτικό με λύκο, δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι οι ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο είναι επιρρεπείς σε θρομβωτικές επιπλοκές που εμφανίζονται ακόμη και σε παιδιά στο 17% των περιπτώσεων [BerubeC. et al., 1998]. Οι κύριες εκδηλώσεις είναι οι θρομβωτικές αλλοιώσεις των σπειραματικών αγγείων ("μη-φλεγμονώδης νεφρική μικροαγγειοπάθεια", Αγγειίτιδα του Lupus ή αγγειίτιδα) με αγγειακή υπερπλασία του έσω, η οποία οδηγεί σε υπέρταση με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο. Συχνές σχετικές αλλοιώσεις της βαλβιδικής συσκευής της καρδιάς και βλάβες περιφερειακών αγγείων του τύπου του φαινομένου Raynaud [Nasonov EL. et al., 1996].

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα επηρεάζουν τα φωσφολιπίδια της μεμβράνης των αιμοπεταλίων με τη διέγερση της συσσωμάτωσής τους, οδηγώντας σε θρομβοπενία και ενεργοποιώντας τους μηχανισμούς ανάπτυξης του DIC. Από την άλλη πλευρά, αυτά τα αντισώματα δρουν στα φωσφολιπίδια των κυτταρικών μεμβρανών. αγγειακό ενδοθήλιο, συμβάλλοντας στην καταστροφή τους και τη θρόμβωση. Επιπλέον, αναστέλλονται οι ενεργοποιητές πλασμινογόνου [Feldman Ε., LevinS.R., 1995]. Το πρώτο σημάδι της αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι ανεξήγητη χρόνος ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης, το οποίο απαιτεί περισσότερη σε βάθος μελέτη, με την οποία είναι δυνατόν να προσδιοριστούν και να αυξήσει το περιεχόμενο των αντισωμάτων αντικαρδιολιπίνης είναι, φυσικά, είναι πιο ευαίσθητη και ειδική δοκιμασία αυτής της παθολογίας [WilsonW.A., GharaviA.E., 1997].

Ως εκ τούτου, μεταξύ των θεραπευτικών μέτρων κυριαρχείται από μεθόδους επιρροής στους μηχανισμούς πήξης. Χρησιμοποιούνται αντιπηκτικά όπως η ηπαρίνη, το ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ένας παράγοντας που μειώνει την ικανότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων), η τικλοπιδίνη, η διπυριδαμόλη. Ωστόσο, οι περιπτώσεις εξέλιξης της θρόμβωσης με την ανάπτυξη γάγγραινας των άκρων με φόντο τη χρήση ηπαρίνης ή βαρφαρίνης, η οποία σχετίζεται με την ανάπτυξη θρομβοκυτοπενία που προκαλείται από ηπαρίνη (σε 1-3% των περιπτώσεων) περίπου την 5η ημέρα της θεραπείας με ηπαρίνη.

ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων κάτω από την επίδραση της ηπαρίνης οδηγεί σε IgG-αντισωμάτων Ο σχηματισμός geparinzavisimyh να βλάψει το τοίχωμα αγγείου καθώς αρτηριακών και φλεβικών θρομβώσεων και την ανάπτυξη των μικρών αγγείων με την εμφάνιση της νέκρωσης επιφάνεια του δέρματος [RaskobG.E, GeorgeJ.N, 1997..? WarkentinT.E. et αϊ., 1997]. Τα τελευταία 50 χρόνια, η ηπαρίνη έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως στη θεραπεία της πνευμονικής εμβολής και της στεφανιαίας θρόμβωσης στην ισχαιμική καρδιοπάθεια και για άλλες ενδείξεις, αλλά τα παραπάνω γεγονότα απαιτούν προσοχή κατά τη συνταγογράφηση της ηπαρίνης, ειδικά σε περιπτώσεις αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Πρόσφατα, φάρμακα χαμηλής μοριακής βαρύτητας ηπαρίνη (ναλταπαραρινάτριο, ενοξαπαρινικό νάτριο) χορηγούμενα από τους ίδιους τους ασθενείς υποδόρια δύο φορές την ημέρα με ελάχιστο ή καθόλου εργαστηριακό έλεγχο, χρησιμοποιούνται ολοένα και περισσότερο [Harrison. et al., 1998]. Αυτά τα φάρμακα δεν προκαλούν σοβαρή θρομβοπενία και επομένως είναι ασφαλέστερα, συμπεριλαμβανομένης της αυτο-χρήσης στο σπίτι [LiebowitzR.S., 1998].

Οι θρομβωτικές επιπλοκές στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο διεγείρονται από την ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης λιπιδίων, όπως αποδεικνύεται από την αύξηση των ισοπροστασών (δείκτες οξειδωτικού στρες). Επομένως, είναι δικαιολογημένο να ληφθούν αντιοξειδωτικά [Praticò D. et al., 1999].

Παρόλα αυτά, δεδομένης της αυτοάνοσης φύσης της ασθένειας, η πλασμαφαίρεση είναι η πλέον παθογενετικά αιτιολογημένη, αφαιρώντας μέχρι 3,8 λίτρα πλάσματος ανά πορεία, πράγμα που μειώνει τη συχνότητα των υποτροπών της θρόμβωσης [Barkagan Z.S. et al, 1999]. Α.Ρ. Elchaninov et αϊ. (1999, 2003) σε 41 ασθενείς με οξείες κεντρικές νευροϊσοχημικές διεργασίες στο βάθος των εντοπισμένων σημείων αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου, επιτεύχθηκε πιο γρήγορη υποχώρηση των αγωγών και των εγκεφαλικών διαταραχών χρησιμοποιώντας πλασμαφαίρεση σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου ασθενών που έλαβαν μόνο ιντενόνιο. Η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιήθηκε επίσης με επιτυχία για την ανακούφιση της παρεγκεφαλιδικής αταξίας στο φόντο του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου [ChenW.H., ChenC.J., 2009]. Η πλασμαφαίρεση ήταν αποτελεσματική στη θεραπεία της κοινής θρόμβωσης ενάντια στα αυξημένα επίπεδα αντιπηκτικού λύκου, καθώς και ο παράγοντας VIII και ο παράγοντας von Willebrand [Vasiliev S.A. et al., 2001]. Η πλασμαφαίρεση ενδείκνυται ιδιαίτερα στην καταστροφική πορεία του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου με πολυοργανική ανεπάρκεια [Makatsaria AD et αϊ 1999; Reshetnyak ΤΜ, 2002; Kalinina Ι.Ι. et al., 2007; TsagalisG. et al., 2010].

Πρέπει να υποτεθεί ότι σε περιπτώσεις πνευμονικού θρομβοεμβολισμού, ειδικά στην χρόνια πορεία επανεμφάνισης τέτοιων επεισοδίων, δεν είναι τόσο πολύ αληθής θρομβοεμβολισμός που είναι σημαντικός ως πνευμονική θρομβώδης σύνδρομος με την εξέλιξη της πνευμονικής υπέρτασης. Στην περίπτωση αυτή, ο πρωταρχικός παράγοντας είναι η βλάβη στο αγγειακό ενδοθήλιο, η οποία μπορεί περαιτέρω να οδηγήσει σε σχηματισμό θρόμβου σε τέτοια σημεία. Στην περίπτωση αυτή, η πλασμαφαίρεση είναι παθογενετικά πιο δικαιολογημένη από την αντιπηκτική θεραπεία, καθώς μπορεί να πρωτεύουσα αγγειακή βλάβη. Και αυτή η τακτική επιβεβαιώνεται.

Έτσι, οι Β. Β. Orel et αϊ. (2003) αναφέρουν τη χρήση της πλασμαφαίρεσης σε ασθενείς με οξεία πνευμονική εμβολή με υποσυνόλου (90%), θρόμβωση της κάτω κοίλης φλέβας, η οποία πραγματοποιήθηκε στις 29 διαδικασίες (.) Πλασμαφαίρεση (10 στο νοσοκομείο, 19 ασθενείς). Μετά τη θεραπεία, τα επίπεδα των παραγόντων VIII και W, η περιεκτικότητα του ινωδογόνου κανονικοποιήθηκε. Η υποτροπή της θρόμβωσης δεν παρατηρήθηκε για 13 μήνες. Ένα παρόμοιο θετικό αποτέλεσμα της πλασμαφαίρεσης σε έναν ασθενή με πνευμονική θρομβοεμβολή σε σχέση με την κοινή θρόμβωση σφαγίτιδας, υποκλειδίου και άλλων φλεβών περιγράφεται από τους V.Ya, Rudakova et al. (2003). Η χρήση της πλασμαφαίρεσης επέτρεψε την επανεισαγωγή των προηγουμένως θρομβωμένων φλεβών των κάτω άκρων με την αποκατάσταση της μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες μετά από πνευμονική εμβολή [Volkova L. Μ., 2008].

S. Otsudoi et αϊ. (2002) ανέφερε την περίπτωση όταν η χρήση βαρφαρίνης με πρεδνιζολόνη δεν μπόρεσε να σταματήσει τα συμπτώματα της APL και μόνο μετά από πλασμαφαίρεση σε καταρράκτη συνέβη η ελάττωση του τίτλου αντισώματος έναντι των αντισωμάτων βήτα2-γλυκοπρωτεϊνης 1 και αντισωμάτων αντι-καρδιολιπίνης.

2. Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στη μαιευτική.

Εκτός από τη βαθιά φλεβική θρόμβωση, σημειώνονται επίσης αυθόρμητες αμβλώσεις ("συνήθεις αποβολές").

Το πρόβλημα της αποβολής είναι ένα από τα πιο πιεστικά προβλήματα της μαιευτικής. Η συχνότητα είναι 15-20% όλων των περιπτώσεων εγκυμοσύνης και η συχνότητα της στειρότητας - στο 5-11% των γάμων [Konkov DG et al., 2008]. Το 30-40% αυτών έχουν αποβολές "ανεξήγητες" [KuttehW.H. et al., 1999].

Και μεταξύ των αιτιών της αποβολής, τα αντιφωσφολιπιδικά αυτοαντισώματα (AFA) διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο. Η σύνδεσή τους με συνηθισμένες αυθόρμητες αποβολές, ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου, «αποτυχημένη έκτρωση», προεκλαμψία, θρομβοπενία [Khizroeva D.Kh. et al, 2003]. Τα APA συνηθέστερα περιλαμβάνουν δύο τύπους αυτοαντισωμάτων - αντικαρδιολιπίνη και αντιπηκτικό με λύκο. Βρίσκονται σε περίπου 2% των γυναικών με φυσιολογική εγκυμοσύνη. Ταυτόχρονα, σε έγκυες γυναίκες με προεκλαμψία, η συχνότητα των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων φθάνει 63,5% [Ponomareva Ι.ν. et al., 2000] και με συνδυασμό ενδομήτριων επιβραδύνσεων ανάπτυξης και υπερτασικών διαταραχών σε έγκυες γυναίκες, η συχνότητα αυτή φθάνει το 90% [Chaika V.K., Demina N.N., 2004].

Μη εξειδικευμένα όργανα αυτοαντισώματα και, ιδιαίτερα, AFA, είναι μία από τις αιτίες των συνηθισμένων αποβολών. Ο ανοσοπαθογενετικός μηχανισμός που οδηγεί σε πρώιμη αποβολή σε ασθενείς με AFA μπορεί να προσδιοριστεί με uteroplacental θρόμβωση και αγγειοσυστολή λόγω της συσχέτισης αντισωμάτων με τη φωσφολιπιδική μεμβράνη τόσο των ενδοθηλιακών κυττάρων όσο και των αιμοπεταλίων. Αυτό μειώνει την παραγωγή της προστακυκλίνης από ενδοθηλιακά κύτταρα, αυξημένη παραγωγή θρομβοξάνης από τα αιμοπετάλια, μειώνοντας τη δραστικότητα της Ρ-πρωτεΐνης, η οποία είναι ένα φυσιολογικό αντιπηκτικό αδρανοποίησης προ-θρομβωτικών - τον παράγοντα Va και VIIIa [KuttehW.H. et al., 1999]. Αυτό οδηγεί σε αστάθεια της μεμβράνης, αυξημένη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων και αναστολή της σύνθεσης της ενδοθηλιακής προστακυκλίνης. Επιπλέον, η διαδικασία μπορεί να προκαλέσει αναστολή της προκαλικρεΐνης και απελευθέρωση του ενδοθηλιακού πλασμινογόνου. Αυτό μπορεί επίσης να επηρεάσει τη διαδικασία της εμφύτευσης εμβρύων στο ενδομήτριο.

Ν. Gleicher et αϊ. (1994) επίσης διερεύνησε τη σχέση μεταξύ ανεξήγητης στειρότητας και αποβολών με αυτοάνοσες διαταραχές. Αυτοαντισώματα ανιχνεύθηκαν όπως αντιπηκτικό λύκου αντισώματα προς καρδιολιπίνη, φωσφατιδυλοσερίνη, φωσφατιδυλαιθανολαμίνη, ιστόνες, DNA, πολυινοσινικό οξέα και polidioksitimidilovoy - 88% των ασθενών με στειρότητα και 70,8% των αποβολών. Έχουν αναφερθεί ασυνήθιστη συχνότητα γομοπάθειας (τύπου IgM) σε 38,5% και 45,8% αυτών των ασθενών, αντίστοιχα. Κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ορισμένοι ασθενείς με ανεξήγητη στειρότητα και αποβολές πάσχουν από πολυκλωνική ενεργοποίηση Β-λεμφοκυττάρων και έτσι επιβεβαίωσαν την αιτιώδη σχέση των αυτοάνοσων διαταραχών με αυτή τη μαιευτική παθολογία. Ακόμη και σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου τα αυτοαντισώματα δεν μπορούν να προσδιοριστούν για οποιονδήποτε λόγο, ένα αυξημένο 1,5-2 φορές το επίπεδο της CEC μπορεί επίσης να υποδεικνύει έμμεσα την αυτοάνοση φύση της "ανεξήγητης" στειρότητας [Lubyanaya S.S. et al., 2006].

Πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι τα αντισώματα της β2-γλυκοπρωτεΐνης Ι στη γένεση της θρομβοφιλίας οδηγούν [Sidelnikova V.M., 2005]. Ταυτόχρονα, η προεκλαμψία είναι η πιο συχνή και πιο σοβαρή [Elskaya S.N., 2006]. Ο R.Roubey (2006) θεώρησε την ανίχνευση αντισωμάτων έναντι της β2-γλυκοπρωτεΐνης Ι ως την πιο αξιόπιστη και έγκαιρη ένδειξη της παρουσίας του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

Συνήθως πιστεύεται ότι οι αυθόρμητες αποβολές στο πρώτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης είναι το αποτέλεσμα χρωμοσωμικών ανωμαλιών. Εντούτοις, η βλάβη από μεμβράνες φωσφολιπιδίων των κυττάρων τροφοβλάστωσης από αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα "ανοίγει" αυτά στα αποτελέσματα των κυτταροτοξικών κυττάρων ανοσίας της μητέρας ήδη στο πρώτο τρίμηνο, από την 8η εβδομάδα εγκυμοσύνης [Hasegava. et al., 1990]. Η κυκλοφορία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων εντοπίστηκε συχνότερα στην ομάδα των πρώιμων αποβολών σε 43,1% των ασθενών και ακόμη και στην ομάδα των πρώιμων προ-εμβρυονικών απωλειών (35,7%) από ό, τι στην ομάδα των καθυστερημένων αποβολών (22,4%). Χαρακτηριστικό είναι ότι η πλειονότητα αυτών των γυναικών είχαν αρχικά υποβληθεί σε θεραπεία για στειρότητα, ενώ το 15% από αυτούς είχαν επανειλημμένα πειράματα γονιμοποίησης in vitro [Makatsariya AD et al., 2005].

Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι με πρώιμες αποβολές, οι λόγοι δεν ήταν αντι-καρδιολιπίνη και αντιφωσφατιδυλσερίνη, αλλά αντισώματα αντιφωσφατιδυλ-αιθανολαμίνης. Η φωσφατιδυλαιθανολαμίνη είναι ένα από τα κύρια συστατικά τόσο των περιφερειακών όσο και των εσωτερικών στρωμάτων της κυτταρικής μεμβράνης. Ωστόσο, αυτά τα συγκεκριμένα αντισώματα δεν συμβάλλουν τόσο στην άμεση καταστροφή της φωσφατιδυλαιθανολαμίνης, όσο και στη βλάβη του υψηλού μοριακού κινινογόνου, του παράγοντα XI ή της προκαλικρεΐνης. Ενώ αντισώματα αντιφωσφατιδυλοαιθανολαμίνης που εξαρτώνται από κινινογόνο διεγείρουν την επαγόμενη από θρομβίνη συσσωμάτωση αιμοπεταλίων [SugiT. et al., 1999].

Σημαντικά σημάδια περιλοαγγειακής θρόμβωσης, ερήμωση των αγγείων των τερματικών νυχιών, χρόνιας φλεγμονής τους αποκαλύπτονται ιστολογικά. Εκτός από τη θρόμβωση, ανιχνεύονται επίσης αιμορραγίες στους διακλαδισμένους χώρους, αιματοεγκεφαλοπάθειες, εκτεταμένες καρδιακές προσβολές και νέκρωση του πλακούντα [Chaika V.K., Demina N.N., 2004]. Αυτό οδηγεί σε πρώιμη θρόμβωση των νεοπλασματικών αγγείων με διατροφικές διαταραχές και θάνατο του εμβρύου.

Επιπρόσθετα, οι επιπτώσεις των υποδοχέων των ενδοθηλιακών κυττάρων και της λειτουργίας των τροφοβλαστών καθώς και οι επιδράσεις των ενδομήτριων αυτοαντισωμάτων που επηρεάζουν την εμβρυϊκή ανάπτυξη του εμβρύου και προκαλούν επανειλημμένες ανεπιτυχείς εμφυτεύσεις που δεν ερμηνεύονται δικαιολογημένα ως στειρότητα έχουν αποτέλεσμα [Birkenfeld Α., MukaidaT. et al., 1994]. Εκτός από τις παραβιάσεις της παροχής αίματος και της διατροφής του εμβρύου, μπορεί να συμβεί και άμεσες επιδράσεις των αντιφωσφολιπιδικών αυτοαντισωμάτων. Έτσι, οι L.F.Akanli et al (1998) περιγράφουν 5 περιπτώσεις εγκεφαλικού εμφράγματος σε νεογέννητα των οποίων οι μητέρες είχαν αυξημένη συγκέντρωση αντισωμάτων αντικαρδιολιπίνης.

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μπορούν να δεσμευθούν σε κύτταρα τροφοβλάστης και να τα βλάψουν κατά παραβίαση του φραγμού του πλακούντα, το οποίο καθίσταται αποδεκτό για τους CIC, τους ιούς, τα βακτηρίδια, τα αυτοάνοσα και ισομόνα αντισώματα. Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα ανήκουν στην κατηγορία IgG-σφαιρινών και διασχίζουν τον πλακούντα, έχοντας την ίδια επίδραση στο έμβρυο και στο σώμα της μητέρας [Sidelnikova V.M., 2005]. Η μεταφυσική μεταφορά μητρικών αντισωμάτων στο έμβρυο μπορεί να προκαλέσει αγγειακή θρόμβωση οποιουδήποτε σημείου, συμπεριλαμβανομένης της αορτής, της νεφρικής αρτηρίας, των εγκεφαλικών αρτηριών και του άνω ισχαιμικού κόλπου, στο πύλη. Σε αυτή την περίπτωση, τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα στο αίμα ενός νεογέννητου μπορεί να καθυστερήσουν για μια περίοδο 3-6 μηνών. Από την άλλη πλευρά, εμβρυϊκά αντιγόνα του εμβρύου μπορούν να διεισδύσουν μέσω του εξασθενημένου φραγμού του πλακούντα στην αντίθετη κατεύθυνση, πράγμα που προάγει την ευαισθητοποίηση της μητέρας με την παραγωγή εμβρυϊκών αντισωμάτων, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω την ανάπτυξη του εμβρύου. [V. Chaika, Τ. Ν. Demina, 2004].

Η επιφάνεια της κορυφαίας μεμβράνης των πλακουντιακών κοιλοτήτων, που βλέπει στην ενδοτραχειακή κυκλοφορία της μήτρας, καλύπτεται κανονικά με μια ειδική αντιπηκτική πρωτεΐνη, την αννεξίνη-V. Όταν μελετάτε αυτά τα έμβρυα στον πλακούντα, εκχυλίζετε με καισαρική τομή, οι J.H.Rand et al. (1997) διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς με περιεχόμενο αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου αννεξίνης-V είναι σημαντικά μικρότεροι από ό, τι σε υγιείς γυναίκες. Κατά την επώαση καλλιέργειας ιστού πλακούντων βλαστοί κανονικών πλακούντων με αντιφωσφολιπιδικό IgG για 24 ώρες, βρέθηκε μια σημαντική μείωση στο επίπεδο αυτής της κορυφαίας αννεξίνης-V. Επιπλέον, καταστολή του πολλαπλασιασμού ενδοθηλιακών κυττάρων της ανθρώπινης ομφαλικής φλέβας σε κυτταρική καλλιέργεια που περιέχει αντισώματα αντι-καρδιολιπίνης [ArakawaM. et al., 1999].

Πιθανή παρεμπόδιση των ειδικών αντισωμάτων αντι-αδενοσίνης-V της συζευγμένης με αννεξίνη V, τα οποία περιγράφονται σε σχέση με συνηθισμένες αποβολές και συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Αυτά τα αντισώματα μπορούν να προάγουν τη μετάβαση ανιοντικών φωσφολιπιδίων από την εσωτερική στην εξωτερική μεμβράνη των μεμβρανών και να προάγουν την απόπτωση των ενδοθηλιακών κυττάρων φλέβας του ομφάλιου λώρου. Όταν συμβαίνει αυτό, η απελευθέρωση προπηκτικού φωσφολιπιδίου - φωσφατιδυλσερίνης στην επιφάνεια της μεμβράνης [ChengH.-Μ., 1997]. Μια τέτοια "εξωτερίκευση" της φωσφατιδυλσερίνης κατά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και των μακροφάγων οδηγεί στην ενεργοποίηση στην επιφάνεια των παραγόντων πήξης Χ και V, καθώς και της προθρομβίνης [VogtE. et αϊ., 1997].

Η απομάκρυνση της αννεξίνης V υπό την επίδραση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων από την επιφάνεια του τροφοβλάστη καθιστά προπηκτική. Επιπλέον, αναστέλλουν τον σχηματισμό συγκυτίου, την παραγωγή ορμονών και την αποκρουστική εισβολή. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ανεπάρκεια του πλακούντα, οδηγώντας στην παύση της ανάπτυξης του εμβρύου, της προεκλαμψίας και της αποβολής [RoteN.S., 1997; Rogachevsky O.V. et al., 2005]. Με το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο παρατηρείται πρόωρος τοκετός 2,5 φορές συχνότερα, 3 φορές πιο συχνά παρατηρείται ο υποσιτισμός του νεογέννητου και όλες οι περιπτώσεις υποσιτισμού του 3ου βαθμού [Ponomareva Ι.ν. et al., 2000].

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο προδιαθέτει σε σοβαρή προεκλαμψία [RomanoG. et al., 2007]. Επιπλέον, είναι επίσης δυνατή η ανάπτυξη του λεγόμενου καταστροφικού αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου με σοβαρή προοδευτική πολυοργανική ανεπάρκεια [Makatsaria AD, et al., 2003]. Στην προεκλαμψία στο φόντο του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου σε 71,5% των περιπτώσεων, υπήρχαν ενδείξεις πλακουντιακής ανεπάρκειας με ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης [Elskaya S.N., 2009].

Αποτυχίες με την εμφύτευση in vitro γονιμοποιημένων εμβρύων B.Fisch et al. (1991) εξηγεί την πιθανή επίδραση της υπερδιέγερσης των ωοθηκών - την διεγερτική δράση των υψηλών δόσεων οιστρογόνου στην ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων. Καθορίζουν το επίπεδο της APA κατά την πρώιμη φάση της ωοθυλακιορρηξίας, κατά τη διάρκεια της αναμενόμενης κορυφής του επιπέδου Ε2 και 14 ημέρες μετά την ανάκτηση αυγών. Αλλά αυτά τα ευρήματα δείχνουν επίσης ένα υψηλό αρχικό επίπεδο AFA ακόμη και πριν από τη θεραπεία.

Δεδομένου ότι στην παθογένεση των επιπλοκών της εγκυμοσύνης με το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο, η υπερπηκτικότητα παίζει κάποιο ρόλο, τα αντιπηκτικά και τα αποσυνθετικά φάρμακα χρησιμοποιούνται ενεργά στο υπόβαθρο των κορτικοστεροειδών [Sapina TE, Mishchenko A.L., 1999]. Ωστόσο, η συμβατική θεραπεία για την καταστολή της ανοσολογικής αντιδραστικότητας με κορτικοστεροειδή και η διόρθωση των διαταραχών αιμόστασης με αντιπηκτικά και αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα δεν είναι πάντα αποτελεσματική και είναι γεμάτη με επιδείνωση της χρόνιας ενδομητρίτιδας με κίνδυνο ενδομήτριας μόλυνσης του εμβρύου. Επιπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι τα γλυκοκορτικοειδή που χορηγούνται σε έγκυες γυναίκες μπορεί να συμβάλλουν στην επιβράδυνση της ανάπτυξης και την ανάπτυξη του εμβρύου, γεγονός που επιβεβαιώνεται επίσης σε ειδικά πειράματα σε ζώα [JobeA.H. et al., 1998].

Εκτός από τον κίνδυνο συνηθισμένων αποβολών, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορεί να συνοδεύεται από πνευμονική θρομβοεμβολή με την ανάπτυξη θρομβοφλεβίτιδας βαθιάς φλέβας των κάτω άκρων και της λεκάνης, η συχνότητα των οποίων είναι από 1,5 έως 2,7 ανά 1000 έγκυες γυναίκες και από 2,8 έως 18,3% η δομή της μητρικής θνησιμότητας [Makarov OV et al, 1999].

C.A. Laskin et αϊ. (1997) προσπάθησε να χρησιμοποιήσει πρεδνιζόνη και ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε έγκυες γυναίκες με AFA και δεν πέτυχε επιτυχία, καθώς η συχνότητα γέννησης ζωντανών παιδιών δεν αυξήθηκε στατιστικά σημαντικά, αλλά πρόωρα στην κύρια ομάδα ήταν 62% έναντι 17% στην ομάδα ελέγχου. Επιπλέον, υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με τις επιδράσεις της ασπιρίνης στο έμβρυο, προκαλώντας αιμορραγικές παθήσεις στα νεογνά. Επιπλέον, η αρτηριακή υπέρταση (13% έναντι 5%) και ο σακχαρώδης διαβήτης (15% έναντι 5% στην ομάδα ελέγχου) αναπτύχθηκαν πιο συχνά.

Ο S. Cowchock (1997), αφήνοντας τη δυνατότητα χρήσης ηπαρίνης παρουσία σημείων θρόμβωσης, ζήτησε προσοχή στη χορήγηση πρεδνιζόνης και ανοσοκατασταλτικής θεραπείας (συμπεριλαμβανομένων των ανοσοσφαιρινών) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Ιδιαίτερα σημαντικό είναι ο κίνδυνος ορμονικής θεραπείας για τις έγκυες γυναίκες. Έτσι, οι G. Celsi et al. (1998) έδειξε ότι η διείσδυση των γλυκοκορτικοειδών μέσω του πλακούντα βοηθά στην επιβράδυνση της ανάπτυξης του εμβρύου και της εμφάνισης υπέρτασης σε αυτά ήδη στην ενηλικίωση. Οι δυσλειτουργίες του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων σε παιδιά των οποίων οι μητέρες έλαβαν ορμονοθεραπεία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης περιγράφηκαν.

Αυτό επιβεβαιώθηκε σε πειράματα όταν η χρήση δεξαμεθαζόνης σε έγκυα ζώα οδήγησε σε μείωση του βάρους του νεογνού, νεφρική υποτροπή και μείωση του αριθμού των σπειραμάτων σε σύγκριση με τον μάρτυρα. Πιστεύεται ότι η μείωση του αριθμού των νεφρών μειώνει την περιοχή της σπειραματικής διήθησης, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη της ουσιώδους αρτηριακής υπέρτασης. Προφανώς, αυτό εξηγεί το υψηλότερο επίπεδο αρτηριακής πίεσης (130 ± 4 έναντι 107 ± 1 mm Hg στον έλεγχο) σε πειραματόζωα.

G. Framton et al το 1987 περιέγραψαν την περίπτωση, όταν, μετά από 10 ανεπιτυχείς προσπάθειες να σώσει την εγκυμοσύνη μόνο μετά την εισαγωγή των πλασμαφαίρεσης στα σύνθετα θεραπευτικά μέτρα αυτά θα μπορούσαν να παρατείνουν την εγκυμοσύνη έως 34 εβδομάδες με ευνοϊκή παράδοση. Αργότερα D. Fulcher et al (1989), επίσης μετά από επανειλημμένες ανεπιτυχείς προσπάθειες για να σώσει τη ζωή του εμβρύου, και την εγκυμοσύνη χρησιμοποιώντας πρεδνιζόνη και ασπιρίνη, πέτυχαν μόνο με τη βοήθεια των έξι συνεδρίες της πλασμαφαίρεσης, η οποία έχει οδηγήσει σε σημαντική μείωση σε αντισώματα καρδιολιπίνης και να σταθεροποιήσει το επίπεδο του πλακούντα ροής του αίματος, ακολουθούμενη από τη γέννηση ενός ζωντανού παιδιού.

Η εμπειρία του Επιστημονικού Κέντρου Μαιευτικής, Γυναικολογίας και Περιγεντολογίας, RAMS [Serov VN et αϊ 1999; Rogachevsky O.V. et al., 2005] στη θεραπεία 147 τέτοιων ασθενών με πλασμαφαίρεση έδειξαν την ικανότητα να μειώνουν τη δραστικότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας με σημαντική μείωση μέχρι την πλήρη εξαφάνιση του αντιπηκτικού του λύκου, των επιπέδων CIC (κατά 26%) και των ανοσοσφαιρινών των κατηγοριών Ε, Μ, G 16-21%), ομαλοποίηση του αιματοασογράμματος, KOS, χρόνος παραμετρίας, εξαφάνιση των δεικτών του DIC. Κανονικοποιημένοι δείκτες μεταφοράς οξυγόνου, PαΩ2 και ο κορεσμός οξυγόνου αιμοσφαιρίνης. Το 76% αυτών των ασθενών είχε έγκαιρη παράδοση και 6% με περίοδο 32-34 εβδομάδων - με βάρος γέννησης 2,6-3,9 kg και όλα τα παιδιά ήταν ζωντανά [Agadzhanova AA, 1999].

Επιπλέον, ήταν χρήσιμο να εισαχθεί μια πορεία πλασμαφαίρεσης (τρεις φορές την ημέρα) και στο σχέδιο παρασκευή σε γονιμοποίηση και εμβρυομεταφορά in vitro σε 62 γυναίκες με σωληνοειδής στειρότητα Το ποσοστό της εγκυμοσύνης στο ποσοστό μιας εμβρυομεταφοράς ήταν 51,6%, ενώ στην ομάδα σύγκρισης (50 γυναίκες που είχαν μόνο φαρμακευτική θεραπεία) - 42% (p

Διακριτή ανταλλαγή πλάσματος

Η διακριτή πλασμαφαίρεση είναι μια μέθοδος βαρυτικού καθαρισμού αίματος, με τη βοήθεια της οποίας πραγματοποιείται η αφαίρεση παθολογικών ουσιών και μια περίσσεια φυσιολογικών ενώσεων από το πλάσμα. Αυτές οι ουσίες μπορούν να είναι εξωγενείς (βακτηριακές και φυτικές τοξίνες και δηλητήρια, αλκοόλ και υποκατάστατα του, φάρμακα) και ενδογενής προέλευση (κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα, ορμόνες, αζωτούχες ουσίες).

Αυτό το είδος της πλασμαφαίρεσης σας επιτρέπει να ενημερώσετε την κυτταρική λίμνη αίματος, τη βελτίωση της ρεολογία του αίματος και τη μικροκυκλοφορία, ενεργοποιούν τη φυσιολογική ανοσολογική απόκριση, την εξάλειψη της φλεγμονής, να απαλλαγούμε από τους παθογόνους οργανισμούς των μολυσματικών ασθενειών, τις τοξίνες τους και τοξικά μεταβολικά προϊόντα. Στο πλαίσιο αυτών των αλλαγών στο σώμα, οι ασθενείς σημειώνουν σημαντική βελτίωση στην υγεία, ένταση ενέργειας και ένταση.

Οι παθολογικές ενώσεις και οι υπερβολικές ποσότητες φυσιολογικών ουσιών και τα σύμπλοκά τους είναι παθογόνοι παράγοντες που υποστηρίζουν την πορεία της νόσου και συμβάλλουν στην ανάπτυξη επιπλοκών.

Η απομάκρυνσή τους από το σώμα μειώνει την κλινική εικόνα της νόσου, μειώνει το φορτίο στο ήπαρ και τους νεφρούς και βελτιώνει την ευημερία του ασθενούς.

Πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα

Τα πλεονεκτήματα της διακριτής μεθόδου πλασμαφαίρεσης είναι η διαθεσιμότητα, η ευκολία εφαρμογής, η ασφάλεια και η απουσία της ανάγκης για δαπανηρό εξοπλισμό.

Σε σύγκριση με άλλες μεθόδους της εξωσωματικής διόρθωσης αίματος (hemosorption, αιμοκάθαρση, αιμοδιήθηση, plasmasorption) διακριτό πλασμαφαίρεση λιγότερο τραυματική αιμοσφαίρια.

Το κύριο μειονέκτημα αυτού του τύπου καθαρισμού με πλάσμα είναι ο μη φυσιολογικός χαρακτήρας του. Προβλέπει τον καθαρισμό του αίματος μετά την αφαίρεσή του από την κυκλοφορία του αίματος. Με αυτό είναι κατώτερη στη φυσιολογία της σε πλασμαφαίρεση μεμβράνης.

Ενδείξεις για

Διαχωρίζεται (φυγοκεντρική) πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται για την αποτοξίνωση του ασθενούς. Χρησιμοποιείται για τη μείωση της συγκέντρωσης στο αίμα αυτοάνοσων συμπλεγμάτων, παθολογικών αντιγόνων και αντισωμάτων, τοξικών μεταβολικών προϊόντων, ορμονών, φλεγμονωδών μεσολαβητών, για τη μείωση των δηλητηρίων και των τοξινών. Έτσι, χρησιμοποιώντας διακριτή πλασμαφαίρεση, η ομοιόσταση κανονικοποιείται και η ανοσία διορθώνεται.

Υπάρχουν πολλές ενδείξεις για διακριτή πλασμαφαίρεση. Μεταξύ αυτών είναι οι ρευματολογικές παθήσεις:

  • οζώδης περιαυρίτιδα.
  • ουρική αρθρίτιδα ·
  • ρευματοειδής αρθρίτιδα.
  • συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.
  • δερματομυοσίτιδα.
  • σκληροδερμία.
  • θρομβογγανίτιδα obliterans;
  • συστηματική αγγειίτιδα

Η πλασμαφαίρεση σε αυτές τις ασθένειες καθαρίζει το αίμα από τα κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα, τον ρευματοειδή παράγοντα, τον οροεκτομή, τους φλεγμονώδεις μεσολαβητές, τα αυτοαντισώματα, το ινωδογόνο.

Οι αλλεργίες και οι αλλεργίες (άσθμα, αγγειοοίδημα, οξεία κνίδωση, πελλινίαση) θα αποτελούν επίσης ένδειξη για πλασμαφαίρεση. Η διαδικασία αφαιρεί από τις ανοσοσφαιρίνες πλάσματος Ε και αντιγόνα που προκαλούν υπεραντίδραση.

Είναι απαραίτητο να μελετηθεί μία καμπάνια να χειριστούν όταν ο ασθενής υπό εξέταση δερματολογικών παθήσεων (ψωρίαση, νευροδερματίτιδα, έκζεμα, ατοπική δερματίτιδα, δοθιήνωση), νευρολογικές ασθένειες (σκλήρυνση κατά πλάκας, πολυνευροπάθεια, το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, βαρεία μυασθένεια), και δηλητηρίαση και δηλητηρίαση (αλκοόλ, ναρκωτικά δηλητήρια).

Η πλασμαφαίρεση είναι απαραίτητη για τις ηπατικές νόσους, τις παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος, τις παθολογίες του αίματος και των αρσενικών αναπαραγωγικών συστημάτων.

Διακριτά πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται στη μαιευτική και γυναικολογία σε ορισμένες ασθένειες και παθολογικές καταστάσεις (ureaplasmosis, λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό, rhesus συγκρούσεων, τοξαιμία της κύησης και νεφροπάθεια έγκυος, αποβολή, υπογονιμότητα, εμμηνόπαυση, φλεγμονή των εξαρτημάτων).

Αντενδείξεις για χειραγώγηση

Η διαδικασία αντενδείκνυται σε τερματικό συνθήκες, λοιμώδεις και σηπτικές επιπλοκές και σηπτικές συνθήκες, διαταραχές της πήξης του αίματος, αλλεργίες του υγρού για την ανάκτηση του όγκου του αίματος (σε πρωτεΐνες του πλάσματος), αιμορραγία, γαστρικό έλκος και δωδεκαδακτύλου 12 στην οξεία φάση, κακοήθειες.

Σχετικές αντενδείξεις για πλασμαφαίρεση είναι χαμηλή αρτηριακή πίεση (κάτω από 90 mm Hg), ταχυκαρδία, gipogemoglobinemiya (κάτω από 90 g / l), hypoproteinemia (κάτω από 55 g / l). Μετά τη διόρθωση αυτών των αιμοδυναμικών διαταραχών, η διαδικασία θεωρείται πιθανή. Η διαδικασία απαγορεύεται κατά τη διάρκεια της κυκλικής εμμηνορροϊκής αιμορραγίας στις γυναίκες.

Προετοιμασία για πλασμαφαίρεση

Για να επιβεβαιωθεί η εγκυρότητα του διορισμού μιας διακεκριμένης πλασμαφαρέσεως, απαιτείται προηγούμενη διαβούλευση με το transfusiologist. Για να αποκλειστούν πιθανές αντενδείξεις στη διαδικασία, ο ασθενής εξετάζεται εργαστηριακά. Ο κατάλογος των απαιτούμενων εξετάσεων περιλαμβάνει γενική και βιοχημική εξέταση αίματος, κογιουλόγραμμα, ομάδα αίματος και Rh παράγοντα, ανάλυση ούρων. Ανάλογα με την παθολογία, ο κατάλογος αυτός μπορεί να συμπληρωθεί με άλλες εργαστηριακές ή μελετητικές μελέτες.

Εκτέλεση της διαδικασίας

Λαμβάνεται αίμα από περιφερικές φλέβες. Μετά από τη φλεβοπάθεια, οι ουσίες ηπαρίνης και αντιισταμινικής έγχυσης εισάγονται στην κυκλοφορία του αίματος, μετά την οποία συλλέγεται το αίμα. Αίμα από το ρεύμα αίματος συλλέγεται σε αποστειρωμένο περιέκτη μιας χρήσης με όγκο 300-500 ml με συντηρητικό (Gemakon, Komtoplast). Ο περιέκτης με το αίμα αποστέλλεται σε μια φυγόκεντρο ψυγείου, στην οποία το αίμα διαιρείται σε κυτταρική μάζα και πλάσμα.

Το διαχωρισμένο πλάσμα απορροφάται από το δοχείο χρησιμοποιώντας εξολκέα πλάσματος. Η υπόλοιπη κυτταρική μάζα πλένεται με αλατούχο διάλυμα και επιστρέφει πίσω στην κυκλοφορία του αίματος χρησιμοποιώντας ένα σταγονόμετρο (επανέγχυση). Προκειμένου να αποφευχθεί η υποογκαιμική καταπληξία, ο όγκος αίματος του ασθενούς στον ασθενή επαναφέρεται χρησιμοποιώντας πλάσμα δότη, υποκατάστατο πλάσματος, κολλοειδή, κρυσταλλοειδή διαλύματα και αλβουμίνη.

Η εκχύλιση και η επανέγχυση σε μία συνεδρία διακριτής πλασμαφαίρεσης επαναλαμβάνονται τρεις φορές. Η διάρκεια ολόκληρης της διαδικασίας είναι 2,5-3 ώρες. Κατά τη διάρκεια αυτού του χρόνου, περίπου 600-800 ml πλάσματος εξάγονται από την κυκλοφορία του αίματος (αλλά όχι περισσότερο από 25% του κυκλοφορούντος όγκου αίματος).

Μετά τη συνεδρία, οι παθολογικές ενώσεις και σύμπλοκα που περιέχονται σε αυτό εισέρχονται ενεργά στο αίμα από το εξωκυτταρικό υγρό. Για να καθαρίσει ολόκληρο το σώμα από τοξικές ουσίες, ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε πορεία πλασμαφαρέσεως. Ο αριθμός των διαδικασιών ανά κύκλο θεραπείας καθορίζεται από το γιατρό, με βάση τη διάγνωση του ασθενούς. Η θεραπευτική πορεία της διακριτής πλασμαφαίρεσης μπορεί να περιλαμβάνει από 2-3 έως 10-12 διαδικασίες.

Ανεπιθύμητες αντιδράσεις

Η διαδικασία είναι ανώδυνη και συνήθως είναι καλά ανεκτή από τους ασθενείς. Μερικές φορές μετά από αυτό, οι ασθενείς αισθάνονται ναυτία ή ζάλη. Προκειμένου να αποφευχθεί η λιποθυμία, ο ασθενής παραμένει στην κλινική μετά το τέλος του χειρισμού. Σε 1-2 ώρες, ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος αποκαθίσταται λόγω του ενδοκυτταρικού υγρού σε αυτό και βελτιώνεται η ευεξία του ασθενούς.

Πιθανές επιπλοκές

Παρά τη σχετική ασφάλεια της διαδικασίας, εξακολουθεί να σχετίζεται με το αίμα, έτσι κατά τη διάρκεια και μετά από αυτό μπορεί να εμφανιστούν διάφορες επιπλοκές. Εάν εμφανιστούν κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, θα πρέπει να διακοπεί η πλασμαφαίρεση και να δοθεί στον ασθενή η απαραίτητη βοήθεια.

Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, μπορεί να αναπτυχθούν αλλεργικές αντιδράσεις σε υγρά για την αποκατάσταση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος (πλάσμα δότη, αλβουμίνη, διαλύματα κολλοειδών). Οι αλλεργικές αντιδράσεις εκδηλώνονται με τη μορφή πυρετού, αυτόνομων διαταραχών (ρίγη, ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης), εξανθήματα και φαγούρα. Όταν εμφανισθούν, χορηγούνται αντιισταμινικά, ηρεμιστικά και κορτικοστεροειδή σε ασθενείς.

Στο υπόβαθρο της εισαγωγής αντιπηκτικών σε άτομα με διαταραχές της πήξης του αίματος μπορεί να εμφανιστεί αιμορραγία. Τις περισσότερες φορές προκύπτουν λόγω της αιμορραγίας έλκη στο βλεννογόνο του γαστρεντερικού σωλήνα, του ορθού παθολογίες και hemorrhoidal φλέβες της μήτρας στις γυναίκες. Με την ανάπτυξη αιμορραγικού συνδρόμου, η θειική πρωταμίνη χορηγείται στον ασθενή για να εξουδετερώνει την ηπαρίνη και τα αιμοστατικά φάρμακα.

Σε περίπτωση παραβίασης των κανόνων της διαδικασίας και η χρήση ιατρικών προμηθειών για πολλαπλή χρήση μπορεί να προκαλέσει βακτηριαιμία ή σηπτικές επιπλοκές. Με τη μετάγγιση πλάσματος δότη, υπάρχει πιθανότητα μόλυνσης από ιικές λοιμώξεις (ηπατίτιδα Β, C, HIV).

Το κόστος μιας διακριτής διαδικασίας πλασμαφαίρεσης στις ρωσικές κλινικές κυμαίνεται από 2 έως 10 έως 11 χιλιάδες ρούβλια, πράγμα που εξαρτάται από την περιοχή και τη μορφή ιδιοκτησίας της κλινικής. Κατά μέσο όρο, η τιμή μιας συνόδου στη Μόσχα είναι 3.500 ρούβλια.

Πλασμαφαίρεση - ποια είναι η διαδικασία και πότε είναι απαραίτητη

Πολλές βλαβερές ουσίες εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα μαζί με τα απαραίτητα χρήσιμα στοιχεία. Το αίμα παραδίδει όλες αυτές τις ουσίες στα όργανα.

Στο πλάσμα του είναι λίπη, πρωτεΐνες, υδατάνθρακες, ορμόνες, άλλα ιχνοστοιχεία, καθώς και τοξίνες που μεταφέρονται με αίμα μέσω του σώματος.

Συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου, ενεργώντας καταστροφικά στα κύτταρα και τους ιστούς, επηρεάζοντας την ανοσία.

Η πλασμαφαίρεση είναι η φυσική αφαίρεση των δηλητηρίων από το αίμα χρησιμοποιώντας τη μέθοδο διαχωρισμού μεμβρανών των συστατικών της.

Περίληψη της διαδικασίας

Η πλασμαφαίρεση είναι μια μέθοδος καθαρισμού του αίματος.

Η διαδικασία για τη πλασμαφαίρεση είναι ότι μια μικρή ποσότητα αίματος αντλείται από το σώμα, η οποία διέρχεται από τη συσκευή που διαχωρίζει το αίμα στο πλάσμα και τα κύτταρα του αίματος. Το πλάσμα αφαιρείται και τα σωματίδια στέλνονται πίσω στο σώμα.

Μερικές φορές το πλάσμα επηρεάζεται από το κρύο, μια τέτοια διαδικασία ονομάζεται κρυοπάθεια.

Υπάρχουν δύο τύποι καθαρισμού - χρησιμοποιώντας βαρύτητα και ειδικά φίλτρα. Στην πρώτη περίπτωση, το αίμα οδηγείται μέσω μιας φυγοκέντρου, στα δεύτερα φίλτρα μεμβράνης.

Η διάρκεια της συνεδρίας είναι περίπου 90 λεπτά. Δεν προκαλεί ταλαιπωρία στον ασθενή. Ο ασθενής βρίσκεται σε μια καρέκλα, εισάγονται καθετήρες στις φλέβες στα χέρια του. Στη συνέχεια, μπορείτε να διαβάσετε ή να ακούσετε μουσική.

Ολόκληρη η περίοδος της διαδικασίας, η κατάσταση του ασθενούς παρακολουθείται. Κατά τη διάρκεια της συνεδρίας, αποκαθίσταται έως και το 30% του αίματος και, ως εκ τούτου, απαιτούνται τουλάχιστον τρεις συνεδρίες για να καθαριστεί ολόκληρο το αίμα.

Η ποσότητα του αίματος που ανακτάται σε μια διαδικασία, ο γιατρός καθορίζει μεμονωμένα, με βάση το βάρος του ασθενούς, την ηλικία και τη γενική κατάσταση.

Δεδομένου ότι ο καθαρισμός αίματος δεν είναι μια εύκολη διαδικασία, μετά από αυτό ο ασθενής θα πρέπει να περάσει περίπου 1 ώρα υπό την επίβλεψη ενός γιατρού.

Όταν η κατάσταση του ασθενούς επιστρέψει στο φυσιολογικό, στέλνεται στο σπίτι.

Η προετοιμασία για την ανταλλαγή πλάσματος αίματος δεν είναι απαραίτητη. Επίσης, καθώς δεν χρειάζεται να ακολουθήσετε ειδικές συστάσεις μετά τον καθαρισμό. Παρόλο που, σε ορισμένες περιπτώσεις, οι γιατροί παρέχουν ορισμένες συμβουλές.

Μηχανές πλασμαφαίρεσης

Είναι στάσιμα και φορητά. Μέσω κινητών συσκευών είναι δυνατή η διεξαγωγή καθαρισμού αίματος ακόμη και στο σπίτι του ασθενούς.

Οι σύγχρονες συσκευές παίρνουν μικρές ποσότητες αίματος και τις καθαρίζουν με τη σειρά τους. Η ευκολία των φορητών συσκευών είναι ότι μπορούν να μετακινηθούν μέσα στο νοσοκομείο και να τοποθετηθούν κοντά στον ασθενή, ώστε να μην διαταραχθεί η κίνησή του. Το τμήμα του λαμβανόμενου αίματος φθάνει τα 40 ml, η βαλβίδα διακόπτει τη ροή του αίματος.

Κανονικοποιείται και επιστρέφει στο σώμα. Μετά από αυτό, λαμβάνεται η επόμενη δόση αίματος. Ως εκ τούτου, ένα άτομο δεν αισθάνεται ενόχληση καθόλου.

Για ένα λεπτό, μια ποιοτική συσκευή μπορεί να περάσει από τον εαυτό της και να επιστρέψει έως και 0,5 φλιτζάνια αίματος στο σώμα.

Για την πρόληψη της πήξης του αίματος με μεμονωμένες μεθόδους χρησιμοποιήθηκαν αντιπηκτικά, τα οποία χορηγούνται σε μερίδες.

Υπάρχουν συσκευές εξοπλισμένες με δύο καθετήρες: μέσω ενός αίματος, μέσω του άλλου - επιστρέφει. Το πλάσμα που λαμβάνεται μέσω συσκευών συμμορφώνεται πλήρως με όλα τα πρότυπα και είναι έτοιμο προς χρήση.

Ενδείξεις και αντενδείξεις για την ανταλλαγή πλάσματος

Ενδείξεις:

  • Αλκοολισμός.
  • Εθισμός.
  • Άσθμα;
  • Καρκίνος;
  • Η ισχαιμία της καρδιάς.
  • Αθηροσκλήρωση;
  • Στηθάγχη;
  • Καρδιακή προσβολή?
  • Υψηλή πίεση.
  • Θρομβοεμβολισμός.
  • Τροφικά έλκη του πεπτικού σωλήνα.
  • Τη νόσο του Crohn.
  • Κίρρωση του ήπατος.
  • Ηπατικό κώμα.
  • Glomerulonephritis;
  • Κνησμός του ουραιμικού.
  • Σήψη;
  • Πρόληψη της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.
  • Αρθρίτιδα;
  • Σακχαρώδης διαβήτης.
  • Ξεχωριστές γυναικολογικές και μαιευτικές διαταραχές.
  • Δερματολογικές παθήσεις.

Απόλυτες αντενδείξεις:

  • Γαστρικό έλκος με αιμορραγία.
  • Προβλήματα με την πήξη του αίματος.
  • Σχετικές αντενδείξεις:
  • Όλα τα είδη σοκ?
  • Σοβαρή ηπατική νόσο,
  • Οξεία λοιμώδης ηπατίτιδα.
  • Αναιμία σε ασθενείς ηλικίας άνω των 70 ετών σε συνδυασμό με καρδιακές παθήσεις.
  • Φτωχό φλεβικό δίκτυο.

Παρενέργειες

Γενικά, η διαδικασία είναι καλά ανεκτή. Σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις υπάρχει ελαφρά ναυτία ή κεφαλαλγία. Ωστόσο, αυτές οι δυσάρεστες εκδηλώσεις περνούν πολύ γρήγορα.

Κατά τη διάρκεια της επεξεργασίας του αίματος, έτσι ώστε να μην καμπυλώνει, προσθέστε αντιπηκτικά σε αυτό. Μια τέτοια χειραγώγηση με κακή πήξη μπορεί να προκαλέσει έλλειψη πήξης σε όλα.

Τύποι πλασμαφαίρεσης

Η πλασμαφαίρεση είναι υλικό (μεμβράνη) και μη-υλικό (διακριτό). Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα κάθε ένα από τα είδη.

Διακριτική

Η διακεκριμένη πλασμαφαίρεση πραγματοποιείται μέσω φυγοκεντρικών και αποστειρωμένων πλαστικών δοχείων μίας χρήσεως με ένα συντηρητικό.

Διεξάγεται δειγματοληψία αίματος, φυγοκεντρούνται τα δοχεία, αφαιρείται το πλάσμα και τα κύτταρα αίματος μετά την αραίωση. διάλυμα επέστρεψε στον ασθενή.

Παράλληλα, προστίθενται συνθέσεις αλάτων για να αντισταθμιστεί ο όγκος του κατασχεμένου πλάσματος. Όταν χρειάζεται, εισάγονται φάρμακα. Σε μία μόνο δόση πλασμαφαίρεσης, αφαιρούνται μέχρι 600 ml πλάσματος.

Αυτός είναι ο πιο προσιτός τρόπος, η διάρκεια μιας διαδικασίας είναι 2-2,5 ώρες.

Μεμβράνη

Η πλασμαφαίρεση μεμβράνης είναι μια ειδική μέθοδος καθαρισμού του αίματος, η οποία βασίζεται στον καθαρισμό του πλάσματος μέσω μιας ειδικής μεμβράνης.

Πολύ μεγάλα μόρια πρωτεΐνης που έχουν επιβλαβείς ουσίες, φλεγμονώδη στοιχεία, αλλεργιογόνα, ορμόνες, λίπη, αντιγόνα, με μετάγγιση παραμένουν σε ειδικό φίλτρο και το καθαρισμένο αίμα επιστρέφεται.

Ανταλλαγή πλάσματος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η πλασμαφαίρεση συνταγογραφείται στο στάδιο της προετοιμασίας για την εγκυμοσύνη. Μια πολύ συνιστώμενη διαδικασία για το κάπνισμα μελλοντικών μητέρων για την αφαίρεση των δηλητηρίων που έχουν συσσωρευτεί στο αίμα από τα τσιγάρα.

Εάν μια γυναίκα έχει τοξέια κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, δύο διαδικασίες θα είναι αρκετές για να βελτιώσουν σημαντικά την πάθησή της.

Η χρήση πλασμαφαίρεσης καθιστά δυνατή τη μείωση του αριθμού των ενδομήτριων μολύνσεων, του χαμηλού βάρους και της πείνας με οξυγόνο αρκετές φορές. Η διαδικασία μειώνει τον κίνδυνο αιμορραγίας κατά τη διάρκεια του τοκετού, καθώς αποκαθιστά τη σύνθεση του αίματος, μειώνει την πιθανότητα θρόμβων αίματος.

Προβλεπόμενη διαδικασία όταν

  • επιστρεφόμενες μορφές προεκλαμψίας,
  • χαμηλή αποτελεσματικότητα των ναρκωτικών
  • σοβαρό οίδημα.

Υπάρχουν τύποι αντισωμάτων που υπάρχουν στο αίμα και παρεμβαίνουν στη σύλληψη. Ο καθαρισμός του αίματος αυτών των συστατικών συμβάλλει στη σύλληψη και στην εκτέλεση του μωρού.

Σε πολλές χώρες, η πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται ως μία από τις μεθόδους θεραπείας της στειρότητας.

Επιπλοκές μετά την ανταλλαγή πλάσματος

Η πιθανότητα επιπλοκών μειώνεται υπό τις ακόλουθες συνθήκες:

  • Η διαδικασία διεξάγεται σε ένα δωμάτιο με ειδικό τρόπο αποστείρωσης.
  • Χρησιμοποιείτε μόνο συσκευές που πληρούν τα πρότυπα.
  • Η χρήση εργαλείων και υλικών μίας χρήσης.

Παρά το γεγονός ότι η διαδικασία αποφέρει σημαντικά οφέλη στο σώμα, αλλά με την παρουσία ορισμένων ασθενειών, η πλασμαφαίρεση μπορεί επίσης να προκαλέσει βλάβη.

Επιπλοκές της διαδικασίας:

  • Πνευμονικό οίδημα.
  • Αλλεργίες, συμπεριλαμβανομένου αναφυλακτικού σοκ.
  • Παραβίαση της πήξης του αίματος.
  • Ηπατίτιδα, HIV;
  • Υπόταση;
  • Φλεβίτιδα.
  • Θάνατος από επιπλοκές.

Πόσο συχνά μπορεί να γίνει πλασμαφαίρεση;

Κάνει πλασμαφαίρεση σε συνθήκες κακής οικολογίας και για ανθρώπους που οδηγούν σε μια κανονική ζωή (αλκοόλ, τσιγάρα) - κάθε 6 μήνες.

Είναι πιο αποτελεσματικό να πραγματοποιηθεί η διαδικασία σε 2 ημέρες, έτσι ώστε κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου να εισέρχονται στο αίμα επιβλαβείς ουσίες από τα όργανα.

Όσο περισσότερα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται, τόσο περισσότερες διαδικασίες χρειάζονται.

Ως προειδοποίηση ή σε οξεία ασθένεια, αρκούν τρεις διαδικασίες.

Η πλασμαφαίρεση και η ηρεμοποίηση

Και οι δύο τύποι καθαρισμού εφαρμόζονται πολύ ευρέως.

Αιμορραγία - καθαρισμός του αίματος μέσω απορροφητικών ουσιών.

Μερικές φορές και οι δύο μέθοδοι συνταγογραφούνται σε συνδυασμό. Συνήθως συνοδεύουν τη φαρμακευτική αγωγή.

Εάν η πλασμαφαίρεση κανονικοποιεί καλύτερα το επίπεδο των ανοσοκυττάρων στο σώμα, και έχει επίσης θετική επίδραση στις ιδιότητες του αίματος, τότε η hemosorption καθαρίζει πολύ καλά το αίμα από οποιαδήποτε δηλητήρια.

Εκχωρήστε την ησυμπότρηση στο

  • ενδοτοξικότητας
  • ασθένειες ανοσίας,
  • δηλητηρίαση με φάρμακα, δηλητήρια,
  • διαταραχές του ήπατος που προκαλούν αυτο-δηλητηρίαση.

Ως πρόσθετη μέθοδος θεραπείας χρησιμοποιείται όταν

  • συστηματικό λύκο,
  • άσθμα,
  • ψωρίαση,
  • ψυχρές αλλεργίες,
  • τροφικές αλλεργίες.

Ο εξουδετερωτής των βλαβερών ουσιών κατά τη διάρκεια της απορρόφησης είναι ενεργοποιημένος άνθρακας, ρητίνες ανταλλαγής ιόντων. Οι ρητίνες έχουν ένα στενό φάσμα δράσης: μια ειδική ρητίνη χρησιμοποιείται για ένα συγκεκριμένο είδος δηλητηρίου.

Και οι δύο διαδικασίες είναι μια σοβαρή παρέμβαση στο σώμα. Θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι αυτό αφαιρεί μέρος του αίματος, αλλάζει τον τύπο του, σκοτώνει και αφαιρεί ένα μεγάλο αριθμό στοιχείων αίματος που δεν μπορούν να αναπληρώνονται τόσο γρήγορα.

Αυτό είναι ένα τεράστιο βάρος για ολόκληρο το σώμα, ειδικά για τα όργανα που σχηματίζουν αίμα. Όλα τα συστήματα και τα όργανα στερούνται το εξωκυτταρικό υγρό για να αποκαταστήσουν τον όγκο του πλάσματος.

Μια άλλη μέθοδος καθαρισμού αίματος είναι η νεφρική αιμοδιάλυση, η οποία χρησιμοποιείται κυρίως στην νεφρική ανεπάρκεια.

Κατά τη θεραπεία των νεφρών, πρέπει να ακολουθήσετε μερικούς κανόνες που θα εξασφαλίσουν μια γρήγορη αποκατάσταση. Κατάλογος κανόνων που θα βρείτε εδώ.

Τιμή πλασμαφαίρεση

Το κόστος της πλασμαφαίρεσης εξαρτάται από τον τύπο του καθαρισμού του αίματος, την πόλη και την κλινική όπου διεξάγεται η διαδικασία. Κατά μέσο όρο, οι τιμές μιας συνεδρίασης πλασμαφαίρεσης έχουν ως εξής:

  • μεμβράνη - 7000-7500 ρούβλια.
  • διακριτά - 5500-6000 ρούβλια.

Πριν από τη θεραπεία, θα πρέπει να πραγματοποιούνται εξετάσεις αίματος και ούρων. Είναι επίσης απαραίτητο να συμβουλευτείτε έναν διαιτολόγο-γαστρεντερολόγο και να αναπτύξετε μια ειδική διατροφή.

Μετά από μια πορεία πλασμαφαίρεσης, το κόστος της οποίας δεν είναι μικρό, ο ασθενής θα αισθάνεται γεμάτος ενέργεια για μεγάλο χρονικό διάστημα.