Ανάλυση ούρων για μικρολευκωματινουρία: σκοπός και αποκωδικοποίηση

Ογκος

Η αλβουμίνη είναι πρωτεΐνη ορού που βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στο πλάσμα. Τα μόρια αυτής της πρωτεΐνης είναι αρκετά μεγάλα, επομένως συχνά εκτελούν λειτουργία μεταφοράς και δέσμευσης. Η αλβουμίνη παράγεται στο ήπαρ και μέσω του αίματος εισέρχεται στους νεφρούς. Στην ιδανική περίπτωση, η αλβουμίνη δεν πρέπει να περιέχεται στα ούρα ή η συγκέντρωσή της πρέπει να είναι πολύ χαμηλή.

Οι υγιείς νεφροί δεν θα χάσουν τα μεγάλα μόρια αλβουμίνης. Επομένως, μια μικρή ποσότητα πρωτεΐνης στα ούρα θεωρείται ο κανόνας, ενώ τα μόρια δεν είναι μεγάλα (μικροαλβουμίνη). Εάν επηρεάζονται οι νεφροί, η συγκέντρωση της λευκωματίνης στα ούρα αυξάνεται και απομακρύνονται μεγαλύτερα μόρια.

Ο σκοπός της ανάλυσης της μικροαλβουμίνης

Μικροαλβουμίνη στα ούρα: περιγραφή και σκοπός της ανάλυσης

Μια δοκιμή ανάλυσης ούρων για τη μικροαλβουμίνη στη νεφροπάθεια είναι η μόνη δοκιμασία που καθιστά δυνατή την αναγνώριση της νόσου σε πρώιμο στάδιο. Αυτή η ασθένεια έχει διάφορες ποικιλίες, αλλά σε κάθε περίπτωση περιλαμβάνει τις παθολογικές διεργασίες που οδηγούν σε νεφρική βλάβη.

Η νεφροπάθεια έχει δύο διαφορετικά στάδια. Στην πρώτη, δεν μπορούν να εντοπιστούν αλλαγές και στη δεύτερη, οι αλλαγές είναι ήδη τόσο μεγάλες ώστε παρατηρείται νεφρική ανεπάρκεια. Συχνά, το πρώτο στάδιο μπορεί να προσδιοριστεί μόνο με ανάλυση ούρων.

Η μικροαλβουγουρία είναι αυτό το αρχικό στάδιο θεραπείας και διόρθωσης.

Μια δοκιμή ανάλυσης ούρων για τη μικροαλβουμινουρία συνταγογραφείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Με τον διαβήτη. Αυτή η ασθένεια σχετίζεται άμεσα με το έργο των νεφρών, επομένως, για τον έλεγχο της νεφρικής λειτουργίας, η μικροαλβουμίνη ελέγχεται περίπου μία φορά κάθε έξι μήνες.
  • Με χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση. Σε νεφρική ανεπάρκεια, η πίεση αυξάνεται συχνά. Αυτό μπορεί να είναι ένα σύμπτωμα νεφρικής νόσου. Επομένως, εάν δεν υπάρχουν άλλοι λόγοι για υψηλή αρτηριακή πίεση, περάστε τα ούρα στη μικροαλβουμίνη.
  • Με καρδιακή ανεπάρκεια. Με ανεπαρκή παροχή αίματος, τα νεφρά υποφέρουν, η λειτουργία τους μειώνεται και μπορεί να εμφανιστεί χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Με προφανή συμπτώματα νεφροπάθειας. Αυτές περιλαμβάνουν δίψα, οσφυαλγία, αδυναμία, οίδημα. Ωστόσο, στο αρχικό στάδιο των συμπτωμάτων μπορεί να μην είναι.
  • Με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Αυτή η ασθένεια επηρεάζει όλα τα όργανα και τα νεφρά επίσης.

Αποκρυπτογράφηση

Το ποσοστό του δείκτη και οι λόγοι υπέρβασης του κανόνα

Κανονικά, το επίπεδο μικροαλβουμίνης στα ούρα κυμαίνεται από 0 έως 30 mg / ημέρα. Η υπέρβαση αυτού του δείκτη είναι ένα ανησυχητικό σύμπτωμα. Μόνο ένας γιατρός μπορεί να πει με ακρίβεια πόσο επικίνδυνη είναι η κατάσταση ενός ασθενούς.

Υπάρχουν δύο στάδια νεφρικής βλάβης. Η μικροαλβουμινουρία καλείται πρώτη όταν ο δείκτης κυμαίνεται από 30 έως 300 mg / ημέρα. Σε αυτό το στάδιο, η ασθένεια εξακολουθεί να θεραπεύεται. Το δεύτερο στάδιο είναι η πρωτεϊνουρία, όταν η περιεκτικότητα σε μικροαλβουμίνη υπερβεί τα 300 mg / ημέρα. Η έννοια της "πρωτεϊνουρίας" περιλαμβάνει επίσης διάφορα στάδια και τύπους. Η ρητή πρωτεϊνουρία μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή.

Αιτίες μικρολευκωματινουρίας μπορεί να σχετίζονται με τους κανόνες συλλογής ούρων ή άλλων ασθενειών. Για παράδειγμα, ιογενείς λοιμώξεις που προκαλούν αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος μπορεί να προκαλέσουν αύξηση της λευκωματίνης στα ούρα.

Βίντεο από το οποίο μπορείτε να μάθετε τι είναι διαβητική νεφροπάθεια.

Ωστόσο, πιο συχνά οι λόγοι για την ανίχνευση της λευκωματίνης στα ούρα δεν είναι παραβίαση των κανόνων συλλογής ούρων ή φαρμάκων που λήφθηκαν την προηγούμενη ημέρα, αλλά με διάφορες νεφρικές ασθένειες:

  • Νεφροπάθεια. Αυτός ο ευρύς όρος περιλαμβάνει διάφορες φλεγμονώδεις ασθένειες που προκαλούν νεφρική βλάβη. Υπάρχουν διάφοροι τύποι της νόσου: διαβητικός, δυσμετοβολικός, ουρική αρθρίτιδα, λύκος. Η νεφροπάθεια οδηγεί συχνά σε αυξημένη αρτηριακή πίεση και οίδημα.
  • Γλομενεφρίτιδα. Πρόκειται για μια νεφρική νόσο στην οποία τα σπειράματα έχουν υποστεί βλάβη. Ο ιστός νεφρού αντικαθίσταται από τον συνδετικό ιστό. Στο αρχικό στάδιο, ο ασθενής δεν αισθάνεται έντονη επιδείνωση, αλλά η ασθένεια εξελίσσεται πολύ γρήγορα. Για την ταυτοποίηση του επιτρέπει την ανάλυση της λευκωματίνης.
  • Πυελονεφρίτιδα. Όταν η πυελονεφρίτιδα επηρεάζει τη νεφρική πυέλου. Μια αρκετά κοινή ασθένεια. Η οξεία μορφή ρέει γρήγορα στη χρόνια.
  • Υποθερμία Η υποθερμία προκαλεί διάφορες φλεγμονώδεις ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος, όπως κυστίτιδα, ουρηθρίτιδα. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο πρωτεϊνών ούρων αυξάνεται.
  • Αμυλοείδωση των νεφρών. Το αμυλοειδές είναι ένα άμυλο που εναποτίθεται στα νεφρά, προκαλώντας διάφορες ασθένειες. Τα συμπτώματα μπορεί να αφορούν όχι μόνο τα ίδια τα νεφρά και το ουρογεννητικό σύστημα, καθώς αυτή η ασθένεια επηρεάζει συχνά και άλλα όργανα.

Κανόνες συλλογής ούρων

Συλλογή υλικού για ανάλυση

Εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την τήρηση των κανόνων κατά τη συλλογή του υλικού. Ένα λάθος στο αποτέλεσμα θα συνεπάγεται νέες δοκιμές και έρευνες.

Για ανάλυση μικροαλβουμίνης, συλλέγεται το μέσο ποσοστό πρωινών ούρων ή όλα τα ούρα για τις τελευταίες 24 ώρες. Τα πρωινά ούρα συλλέγονται ευκολότερα. Αρκεί να ουρείτε το πρωί σε αποστειρωμένο πλαστικό δοχείο και να το πάρετε στο εργαστήριο. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά. Κατά την εμμηνόρροια, τα ούρα δεν έχουν περάσει καθόλου. Ωστόσο, υπάρχουν εξαιρέσεις, για παράδειγμα, με παρατεταμένη αιμορραγία μετά τον τοκετό. Συνιστάται να πλένετε καλά με σαπούνι για μωρά και να εισάγετε ένα ταμπόν στον κόλπο και στη συνέχεια να συλλέγετε ούρα σε ένα δοχείο.

Η ημέρα πριν από την ανάλυση δεν μπορεί να πάρει αλκοόλ και ναρκωτικά, καθώς μπορεί να αυξήσει το επίπεδο της λευκωματίνης στα ούρα.

Επίσης, δεν συνιστάται να τρώτε πικάντικα και λιπαρά τρόφιμα και οποιαδήποτε προϊόντα που έχουν χρώμα ούρα (καρότα, τεύτλα, μούρα).

Στο εργαστήριο, εξετάζονται προσεκτικά τα ούρα. Συνήθως το αποτέλεσμα είναι έτοιμο εντός 24 ωρών. Πραγματοποιήστε πρώτα μια εξέταση ελέγχου με ειδικές ταινίες. Αν δείχνουν την παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα, εκτελέστε μια πιο λεπτομερή ανάλυση με την καταμέτρηση της ποσότητας πρωτεΐνης.

Η καθημερινή συλλογή υλικού είναι κάπως μεγαλύτερη και πιο δύσκολη:

  1. Το φαρμακείο πρέπει να αγοράσει ένα ειδικό δοχείο των 2,7 λίτρων. Μπορείτε να πάρετε ένα καθαρό βάζο τριών λίτρων.
  2. Το πρώτο πρωινό τμήμα των ούρων δεν χρειάζεται να συλλέξει. Αρκεί να σημειώσουμε την ώρα που έγινε η ούρηση.
  3. Η συλλογή πρέπει να πραγματοποιείται ακριβώς μια ημέρα, για παράδειγμα, από τις 8 π.μ. έως τις 8 π.μ. την επόμενη μέρα.
  4. Μπορείτε να ουρείτε κατευθείαν μέσα στο δοχείο και στη συνέχεια κλείστε καλά το καπάκι ή σε οποιοδήποτε στεγνό και καθαρό δοχείο και στη συνέχεια ρίξτε μέσα στο δοχείο.
  5. Για να μην ζυμώνουν τα ούρα, θα πρέπει να αποθηκεύονται στο κάτω ράφι του ψυγείου, ο καμβάς που κλείνει το δοχείο. Δεν μπορεί να παγώσει, αλλά στη ζεστασιά του θα γίνει ακατάλληλη για ανάλυση.

Μπορείτε να πάρετε ολόκληρο το δοχείο στο εργαστήριο ή μόνο ένα μικρό μέρος, αλλά ταυτόχρονα να αναφέρετε την ακριβή ποσότητα ούρων ανά ημέρα.

Τι να κάνει με τη μικροαλβουμινουρία;

Πριν από τη συνταγογράφηση της θεραπείας, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν τα αίτια της μικρολευκωματινουρίας και άλλων βλαβών στα εσωτερικά όργανα. Συχνά η ασθένεια επηρεάζει την καρδιά και τα αιμοφόρα αγγεία, οπότε η θεραπεία πρέπει να είναι πλήρης.

Εάν η μικροαλβουμινουρία είναι συνέπεια του διαβήτη, ο ασθενής συνταγογραφείται φάρμακα για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης, των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν καπτοπρίλη. Αυτό το φάρμακο πρέπει να λαμβάνεται με αυστηρή τήρηση της δοσολογίας, καθώς ο κατάλογος των ανεπιθύμητων ενεργειών είναι αρκετά μεγάλος. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, παρατηρείται έντονη μείωση της πίεσης, διαταράσσεται η κυκλοφορία του αίματος στον εγκέφαλο. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, πρέπει να πλύνετε το στομάχι και να σταματήσετε να παίρνετε το φάρμακο.

Στον διαβήτη, είναι επίσης σημαντικό να διατηρηθούν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Για το σκοπό αυτό, οι ενέσεις ινσουλίνης χορηγούνται ενδοφλεβίως. Η διαβητική νεφροπάθεια δεν θεραπεύεται τελείως, αλλά η πορεία της μπορεί να ελεγχθεί. Η σοβαρή βλάβη στα νεφρά θα απαιτήσει αιμοκάθαρση (καθαρισμός αίματος) και μεταμόσχευση νεφρού.

Εκτός από τη θεραπεία με φάρμακα, απλά προληπτικά μέτρα μπορούν να βοηθήσουν στη σταθεροποίηση της ποσότητας λευκωματίνης στο αίμα.

Έτσι, θα πρέπει να επιμείνετε σε μια δίαιτα που μειώνει τη χοληστερόλη στο αίμα, παίρνετε τακτικά εξετάσεις, παρακολουθείτε το δικό σας σάκχαρο στο αίμα, προσπαθείτε να αποφύγετε λοιμώξεις από ιούς, σταματάτε να πίνετε και καπνίζετε και πίνετε επαρκείς ποσότητες καθαρού, μη ανθρακούχου νερού. Είναι απαραίτητο να προχωρήσουμε περισσότερο και να εκτελέσουμε εφικτή άσκηση.

Η αλβουμινουρία είναι ένα σύμπτωμα της νόσου των νεφρών, το οποίο πρέπει να εξεταστεί προσεκτικά. Η θεραπεία αυτή μόνο με λαϊκές θεραπείες δεν συνιστάται. Είναι απαραίτητο να αντιμετωπιστεί η ρίζα για να σταματήσει η νεφρική βλάβη. Ωστόσο, η παραδοσιακή ιατρική μπορεί να χρησιμεύσει ως συμπλήρωμα στη γενική θεραπεία. Τέτοια μέσα περιλαμβάνουν διάφορα διουρητικά βότανα.

Περίληψη και διατριβή για την ιατρική (14.00.09) με θέμα: Χαρακτηριστικά των μεμβρανοπαθολογικών διεργασιών σε διάφορες νεφροπάθειες σε παιδιά

Περίληψη της διατριβής για την ιατρική στο θέμα Χαρακτηριστικά των μεμβρανοπαθολογικών διεργασιών σε διάφορες νεφροπάθειες στα παιδιά

UDC 616.61-002.27-053.2

Ως χειρόγραφο

YURASOVA Yuliya Borisovna

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΩΝ ΜΕΜΒΡΑΝΟΠΑΘΟΛΟΓΙΚΩΝ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΩΝ ΜΕ ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΝΕΦΡΟΠΑΘΕΙΑ ΣΤΑ ΠΑΙΔΙΑ

διατριβή για το βαθμό υποψηφιότητας των ιατρικών επιστημών

Εργασία που πραγματοποιήθηκε στο ρωσικό κρατικό ιατρικό πανεπιστήμιο.

Ακαδημαϊκός της RAMS, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής V. Α. Taboln.

Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής Καθηγητής V.P. Lebedev.

Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, καθηγητής L. T. Tebloeva, Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής Μ. Ι. Μπακάνωφ.

Ρωσική Πανεπιστήμιο Φιλίας των Λαών.

Η υπεράσπιση θα πραγματοποιηθεί " το 1996

(D 084.14.02) του ρωσικού κρατικού ιατρικού πανεπιστημίου στη διεύθυνση: 117869, Μόσχα, ul. Ostrovityanova, 1.

Η διατριβή διατίθεται στη βιβλιοθήκη του πανεπιστημίου.

Αφηρημένη δημοσίευση " _1996

Επιστημονικός Γραμματέας του Ειδικού Συμβουλίου,

Ιατρός Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής Μ. Α. Φαίδεβα

ΠΡΑΓΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΤΟΥ ΠΡΟΒΛΗΜΑΤΟΣ. Τα τελευταία χρόνια, τα προβλήματα της παιδιατρικής νεφρολογίας είναι από τα πιο σημαντικά για την παιδιατρική. Σύμφωνα με την ΠΟΥ, η παθολογία του ουροποιητικού συστήματος βρίσκεται στη δεύτερη θέση μετά από ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος.

Στο παρόν στάδιο εξέλιξης της κλινικής νεφρολογίας αναπτύχθηκαν ιδέες για την παθογένεση ασθενειών, έχουν διατυπωθεί νέες προσεγγίσεις για τις παθογενετικές μεθόδους αντιμετώπισης της νεφροπάθειας σε παιδιά.

Επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί ότι τα παιδιά χαρακτηρίζονται όλο και περισσότερο από χρόνιες παραλλαγές σπειραματονεφρίτιδας και άλλους τύπους σπειραματονεπαρκείας με διαφορετικά κλινικά, μορφολογικά και παθογενετικά χαρακτηριστικά / A.AND.I. Klembovsky et αϊ., 1979. V.I Naumova et al. 1984 /.

Μεταβολές στις κυτταρικές μεμβράνες του νεφρόν συμβάλλουν στην ανάπτυξη ανοσοποιητικής και μη-ανοσοποιητικής νεφροπάθειας / M.S.Ignatova et al., 1982, Ν. L. Korovina et αϊ., 1991 /.

Σύμφωνα με σύγχρονες ιδέες, εκτός ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις ορισμένη αξία σε βλάβη κυτταρικά και εξωκυτταρικά / βασικοκυτταρικό / μεμβράνες νεφρώνα έχει ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων / ΠΟΛ /, ενδογενείς φωσφολιπάσες και πρωτεάσες / Yu. E. Velchevchev et al., 1991, Ε.Α. Yuryeva, 1979, Ν.Α. Korovina et αϊ., 1992). Η υψηλή και παρατεταμένη δραστικότητα του FLOOR δομών κυττάρων νεφρόν μπορεί να αποτελέσει σημαντικό παράγοντα για τον προσδιορισμό της σοβαρότητας και της έκβασης της νεφρικής νόσου στα παιδιά.

V.A.Zhmurov / 1985 / διαπιστώθηκε ότι σε σπειραματονεφρίτιδα σε παιδιά αναπτυσσόμενες δομικές και λειτουργικές αποσταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών και το επίπεδο της νεφρικής ekstrarenalygom, εκδηλώνεται χαρακτηριστικά μεταβολή φυσικοχημικών των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αυξημένη ουρική απέκκριση προϊόντων membranoliza / υψηλή δραστικότητα φωσφο ούρων λιπάσης Α2, σημαντική έκκριση προϊόντων λιπιδικής υπεροξείδωσης, λυσοφωσφορικής-διλκολίνης και φωσφολιπιδίων. Η αναζήτηση για θεραπεία διαταραχών της μεμβράνης στη σπειραματονεφρίτιδα και άλλες νεφροπάθειες είναι εξαιρετική

Η ανίχνευση της εξασθενισμένης έκλυσης οξαλικού στη νεφροπάθεια μπορεί να αποτελέσει τη βάση για συσχετισμένη θεραπεία. Οι φαρμακολογικές επιδράσεις στις μεμβράνες σε συνδυασμό με άλλες μεθόδους παθογενετικής θεραπείας είναι πολύ ελπιδοφόρες.

ΣΚΟΠΟΣ ΤΗΣ ΕΡΕΥΝΑΣ. Membranopahtological εξετάσει τη φύση των διαδικασιών σε διάφορες μορφές της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας σε-terstitsialnom νεφρίτιδα και χρόνια πυελονεφρίτιδα στα παιδιά, να προσδιοριστούν οι παράγοντες που επηρεάζουν αυτούς τους δείκτες, και να αναπτυχθούν συστάσεις για τη σταθεροποιητική μεμβράνη και αντιοξειδωτική θεραπεία.

1. Να προσδιοριστεί η σοβαρότητα της οξαλουρίας σε διάφορες μορφές χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, διάμεσης νεφρίτιδας και χρόνιας πυελονεφρίτιδας στα παιδιά.

2. Να προσδιοριστεί το επίπεδο οξαλουρίας σε διάφορες νεφροπάθειες στα παιδιά, ανάλογα με τη δραστηριότητα, την πορεία των χαρακτηριστικών, τη λειτουργική κατάσταση των νεφρών, τη διάρκεια της νόσου, το φύλο της ηλικίας των ασθενών.

3. Για τον προσδιορισμό της αντι-κρυσταλλικής ικανότητας των ούρων σε ασθενείς με διάφορες μορφές σπειραματονεφρίτιδας.

4. Διερευνήστε τα φωσφολιπίδια του αίματος σε παιδιά με διαφορετική μορφή σπειραματονεφρίτιδας.

5. Διερευνήστε το επίπεδο ορού της βήτα-2-μικροσφαιρίνης. την απέκκριση του με ούρα σε διάφορες μορφές σπειραματονεφρίτιδας.

6. Ανάπτυξη μεθόδων θεραπευτικής διόρθωσης μεμβρανοπαθολογικών διεργασιών στη νεφροπάθεια στα παιδιά.

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΝΕΑ. - Για πρώτη φορά σε παιδιά με έλεγχο νεφρικής παθολογίας

Πραγματοποιήθηκε εκτενής μελέτη των μεμβρανοπαθολογικών διεργασιών με τον προσδιορισμό της σοβαρότητας της οξαλουρίας, της αντι-κρυσταλλικής ικανότητας των ούρων, των φωσφολιπιδίων του αίματος, της συγκέντρωσης βήτα-2-μικροσφαιρίνης στον ορό και της απέκκρισης με ούρα.

Εφαρμόζεται η επίδραση της μεμβρανόλυσης στη λειτουργία του εγγύς σωληναρίου του νεφρώματος.

Η τεχνική της σύνθετης μεμβρανικής σταθεροποίησης και της αντιοξειδωτικής θεραπείας για νεφροπάθειες με οξαλουρία έχει αναπτυχθεί.

Τα πλεονεκτήματα της χρονοβιολογικής προσέγγισης στη θεραπεία της νεφροπάθειας σε παιδιά με υπεροξαλουρία έχουν αποδειχθεί.

ΠΡΑΚΤΙΚΗ ΣΗΜΑΣΙΑ. Έχει αποδειχθεί ότι σε παιδιά με νεφροπάθεια η παρουσία διεργασιών καταστροφής μεμβράνης οδηγεί σε υπεροξαλουρία, η οποία υπαγορεύει την ανάγκη για δυναμικό έλεγχο του επιπέδου σε αυτούς τους ασθενείς.

Έδειξε τη δυνατότητα χρήσης δεικτών αστάθειας κυτταρομεμβράνης, συγκέντρωσης β-2-μικροσφαιρίνης ορού και έκκρισης στα ούρα ως πρόσθετο κριτήριο για τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας στα νεφρά και διάγνωση των σωληνωτών μεταβολών σε αυτά.

Αναπτύχθηκαν συστάσεις για θεραπευτικά και προληπτικά μέτρα σε παιδιά με νεφροπάθεια, προχωρώντας με oxaluri-hey.

Έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι παρακολούθησης των ασθενών με μία μόνο παθολογία συνοδευόμενη από οξαλουρία: τα πρώτα 2 χρόνια μετά τη θεραπεία παρουσιάζεται κάθε 5 μήνες μια νοσοκομειακή εξέταση.

ΕΦΑΡΜΟΓΗ ΤΗΣ ΠΡΑΚΤΙΚΗΣ. Τα αποτελέσματα της μελέτης εφαρμόστηκαν στην πρακτική του Τμήματος Νεφρολογίας της Ρωσικής Παιδικής Κλινικής

ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΕΡΓΑΣΙΑΣ. Τα υλικά των διατριβών παρουσιάστηκαν στη διάσκεψη του Τμήματος Παιδιατρικών Ασθενειών N 2 του ρωσικού Κρατικού Ιατρικού Πανεπιστημίου, στο επιστημονικό και πρακτικό συνέδριο του Ρωσικού Παιδοψυχιατρικού Νοσοκομείου.

ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΕΙΣ. Στο θέμα της διατριβής δημοσιεύθηκαν 2 επιστημονικά τεύχη

ΔΟΜΗ ΚΑΙ ΟΓΚΟΣ ΔΙΕΞΑΓΩΓΗΣ. Η διατριβή παρουσιάζεται σε σελίδες γραπτού κειμένου και αποτελείται από μια εισαγωγή. 4 κεφάλαια, συμπεράσματα, συμπεράσματα και πρακτικές συστάσεις. Το έργο απεικονίζεται

τραπέζια και εικόνες. Οι αναφορές περιλαμβάνουν _ πηγή

όρμο από τους εγχώριους και ξένους συγγραφείς.

ΜΕΘΟΔΟΙ ΥΛΙΚΩΝ ΚΑΙ ΕΡΕΥΝΑΣ. Τα παιδιά ηλικίας κάτω των 2,5 έως 15 ετών ήταν υπό παρατήρηση. αντιμετωπίζονται στο Jade (λογικό τμήμα της Κλινικής Νοσοκομείου των ρωσικών Παιδική / rm ny γιατρό - CMS V.A.Drozdov, Προϊστάμενος του Τμήματος -. Διδάκτωρ HIV / Χρόνια σπειραματονεφρίτιδα M.B.Sagal». παρατηρήθηκε σε 50 ασθενείς που συμμετέχουν: σύμφωνα με την κατάταξη που εγκρίθηκε το 1976, το οποίο διανέμεται είχαν ως εξής: με hematuric μορφή ήταν 14 ασθενείς με νεφρωσικό - 16, με ανάμικτα - 20 παιδιά δεν διάμεση RIT ήταν σε 14 ασθενείς, • χρόνια πυελονεφρίτιδα. - 14 παιδιά / τραπέζι. Παρατηρήσεις παρακολούθησης για 18 μήνες που πραγματοποιήθηκαν στον ήλιο που παρατηρούμε τα παιδιά.

Κατά τη διάγνωση σε ασθενείς που παρατηρήσαμε, ελήφθησαν υπόψη προσεκτικά τα αναμνηστικά δεδομένα, τα κλινικά συμπτώματα της νεφροπάθειας και τα αποτελέσματα εργαστηριακών και μελετών. Οι ασθενείς επανεξετάστηκαν το πρωινό τμήμα του ΜΟΙ πραγματοποιήθηκε ανάλυση ούρων σύμφωνα με τον Nechyporenko. Στον ορό του αίματος

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΤΩΝ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ

αριθμός άρρωστη ομάδα ερωτηθέντων ασθενείς φύλο της παιδικής ηλικίας του ασθενούς σε χρόνια

κορίτσια αγόρια σε 5 5-10 Άρθρο 10

χρόνια μορφή σπειραματικής νεφρίτιδας 4 10 0 8 6

νεφροτική μορφή 6 10 2 8 6

μικτή μορφή 18 2 0 4 16

διάμεση νεφρίτιδα 10 4 0 8 6

χρόνια πυελονεφρίτιδα 14 0.4 4 6

ΣΥΝΟΛΟ 52 25 6 32 40

το επίπεδο χοληστερόλης, βήτα-λιποπρωτεϊνών, τριγλυκερνών, ολικής πρωτεΐνης και πρωτεϊνικού κλάσματος, ηλεκτρολύτες. Έρευνες αίματος, coagulogram.

Η λειτουργική κατάσταση των νεφρών εκτιμήθηκε με την ποσότητα ουρίας και κρεατινίνης στο αίμα, το αποτέλεσμα της δοκιμής σύμφωνα με το Zimnitsky, με τη χρήση τιτλοποιημένων μελετών οξύτητας και έκκρισης αμμωνίας με τα ούρα. Εργαστηριακές μελέτες διεξήχθησαν στο εργαστήριο RCCH / head. εργαστήριο - E.G.Lukyanova /. Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε υπερηχογραφική εξέταση των νεφρών στο Τμήμα Λειτουργικής Διαγνωστικής του RDCP / head. Τμήμα - NB Senyakovich /, σε απαραίτητες περιπτώσεις - απεκκριτική ουρογραφία, schgoztografiya και cystoscopy, η μελέτη διεξήχθη στο τμήμα ακτινογραφίας RCCH / επικεφαλής. Υποκατάστημα - T.E.Netsvetaev /.

Για να χαρακτηριστούν οι διεργασίες καταστροφής της μεμβράνης, χρησιμοποιήθηκαν οι ακόλουθες μέθοδοι:

, 1. Μελέτη της έκκρισης οξαλικού στα ούρα με τη μέθοδο του MV Dmitrieva.

3. Διερεύνηση της αντι-κρυσταλλικής ικανότητας των ούρων / AKOSM / σε οξαλικά και φωσφορικά ασβέστιο, τροπελοφωσφορικά. δοκιμασία ασβεστοποίησης

/ Ε.Α. Yuriev et αϊ., 1983);

4. Προσδιορισμός της συγκέντρωσης φωσφολιπιδίων σε μεμβράνες ερυθροκυττάρων. Η μελέτη διεξήχθη στο PNIL "Προσαρμογές και αποκατάσταση νεογνών" m.n.s. V. V. Sakharov;

5. Προσδιορισμός της συγκέντρωσης βήτα-2-μικροσφαιρίνης στον ορό

το αίμα και τα ούρα με τη μέθοδο in vitro ραδιοανοσοπροσδιορισμού χρησιμοποιώντας βήτα-2-μικροσφαιρίνη σημασμένη με ιώδιο 125. Χρησιμοποιήθηκαν κιτ αντιδραστηρίων του IBOC της Ακαδημίας Επιστημών του BSSR. Η μελέτη διεξήχθη στο εργαστήριο ραδιοϊσοτόπων CST N 13 από ερευνητή LATshtsenko / head. εργαστήριο - A.Fedin /.

Τα αποτελέσματα που λήφθηκαν υποβλήθηκαν σε επεξεργασία με μεθόδους στατιστικών παραλλαγών: η αξιοπιστία των διαφορών στις μέσες τιμές και η συχνότητα του χαρακτηριστικού προσδιορίστηκε χρησιμοποιώντας τον πίνακα του Student.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ ΤΗΣ ΕΡΕΥΝΑΣ ΚΑΙ ΤΗΣ ΣΥΖΗΤΗΣΗΣ. Στις μελέτες μας, αναλύσαμε τη σοβαρότητα της υπεροξαλουρίας σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις των νεφρών στα παιδιά, ως εκδήλωση της διαδικασίας καταστροφής της μεμβράνης. Τα δεδομένα που ελήφθησαν δείχνουν την παρουσία υπεροξαλουρίας με ποικίλη σοβαρότητα σε όλους τους ασθενείς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα. η διάμεση νεφρίτιδα και η χρόνια πυελονεφρίτιδα / ρύζι. 1 /.

Όλα τα παιδιά χωρίστηκαν σε 3 ομάδες: 1η ομάδα - ασθενείς με μικρή οξαλουρία / έως 150 mg / ημέρα /. 2η ομάδα - ασθενείς με μέτρια οξαλουρία / από 150 έως 300 mg / ημέρα /. Ομάδα 3 - ασθενείς με σοβαρή οξαλουρία / περισσότερο από 300 mg / ημέρα /.

Η σοβαρότητα της υπεροξαλουρίας σε ασθενείς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα ήταν σημαντικά υψηλότερη / R 205.00 + 23.44 -23.44 0.723 + 0.199 -0.199 6 14 8

μείωση της οσμωτικής. συγκέντρωση Ρ2Ρ '319.00: 0.05 0.506 0 0 "2

νεφρική ανεπάρκεια της οξείας περιόδου p 20 382.00 + 44.17 -44.17 0.707 + 0.109 -0.109 0 6 14

Αυτοί οι δείκτες σημειώθηκαν στο ενεργό στάδιο της διάμεσης νεφρίτιδας.

Κατά τη σύγκριση των επιμέρους εκδηλώσεων της διάμεσης νεφρίτιδας, διαπιστώθηκε επίσης ότι με την αύξηση της λευκοκυτταρίας, της αιματουρίας και της πρωτεϊνουρίας αυξάνεται επίσης η απέκκριση των οξαλικών με ούρα (3). Δεν υπάρχει σαφής εξάρτηση της υπεροξαλουρίας από τη διάρκεια της νόσου στην διάμεση νεφρίτιδα.

Ωστόσο, όπως και σε ασθενείς με σπειραματονεφρίτιδα. σε παιδιά με διάμεση νεφρίτιδα, παρατηρήθηκε η επίδραση της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών στην έκκριση των οξαλικών στα ούρα. Σε ασθενείς με διάμεση νεφρίτιδα, παραβιάζοντας τις μερικές λειτουργίες των νεφρών, η απέκκριση των οξαλικών με τα ούρα αυξήθηκε σε σύγκριση με τα παιδιά με ανέπαφες νεφρικές λειτουργίες.

Δεν ελήφθησαν σημαντικές διαφορές στα ποσοστά έκλυσης οξαλικού με ούρα ανάλογα με την ηλικία σε ασθενείς με διάμεση νεφρίτιδα. Ταυτόχρονα, σε παιδιά με διάμεση νεφρίτιδα, καθώς και σε παιδιά με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, αποκάλυψε σημαντικές διαφορές στην ουρική οξαλικό ανάλογα με το φύλο: τα κορίτσια ημερήσια απέκκριση του οξαλικού και ανά 1 mg του κρεατινίνης-Νίνα ήταν υψηλότερες.

Σε παιδιά με χρόνια πυελονεφρίτιδα, παρατηρήθηκε ελαφρά αύξηση στην έκκριση οξαλικού στα ούρα σε σύγκριση με ασθενείς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και διάμεση νεφρίτιδα. Στην πλειοψηφία των ασθενών με πυελονεφρίτιδα, η ημερήσια απέκκριση των οξαλικών αλάτων δεν ξεπέρασε τα 30 mg και μόνο το 14% των παιδιών είχαν περισσότερα από 100 mg.

Η ανάλυση των δεικτών της ικανότητας σχηματισμού κρυστάλλων στα ούρα επιβεβαιώνει τη συμμετοχή της μεμβρανόλυσης στην ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας στη σπειραματονεφρίτιδα. Στους περισσότερους ασθενείς με γλομέα

Η σοβαρότητα της οξαλουρίας στην ενδιάμεση νεφρίτιδα, ανάλογα με τη σοβαρότητα της λευκοκυτταρίας

μέχρι 20 σε θέαμα πάνω από 100 στο θέαμα

Η σοβαρότητα της οξαλουρίας στην ενδιάμεση νεφρίτιδα, ανάλογα με τη σοβαρότητα της αιματουρίας

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

μέχρι 20 στο θέαμα

μέχρι 200 ​​στο θέαμα

πάνω από 200 στη θέα

Η σοβαρότητα της οξαλουρίας στην διάμεση νεφρίτιδα, ανάλογα με τη σοβαρότητα της πρωτεϊνουρίας

xxxxxxxx xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx

έως 1 γραμμάριο ανά ημέρα

1-2 γραμμάρια την ημέρα

πάνω από 2 γραμμάρια την ημέρα

lonefrnt / 75% / αποκάλυψε μια ελάττωση στον σχηματισμό αντι-κρυσταλλικού ουρικού αυθορμήτου σε οξαλικά και φωσφορικά ασβέστιο. Η δοκιμή ασβεστοποίησης του shz μειώθηκε στα περισσότερα παιδιά με σπειραματονεφρίτιδα / 62% /. Η χρήση τριπλής φωσφορικής αντι-κρυσταλλωτικής ικανότητας των ούρων παρατηρήθηκε σε μικρό αριθμό παιδιών με σπειραματονεφρίτιδα / 25% /.

Η περιεκτικότητα των φωσφολιπιδίων στο αίμα μειώθηκε σε όλους τους εξεταζόμενους ασθενείς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα. Σε ασθενείς με μορφή σπειραματονεφρίτιδας αιματο-άμμου στην περιοχή από 65, 00 έως 97,50 mg%. μέσος όρος 75,20 ± 5, 61% έτος. Στα παιδιά με τη νεφρική μορφή του σπειραματοειδούς, το επίπεδο φωσφολιπιδίων στο αίμα κυμαινόταν από 68,80 έως 160,00% κατά μέσο όρο 93,86 ± 16,63 mg%. Σε ασθενείς με μικτή μορφή γλουόμενου-μουνεφρίτη, η περιεκτικότητα των φωσφολιπιδίων ήταν 97,50-120,00 mg%, την ημέρα 113,52 + 10,80 mg%.

Στη σύγχρονη νεφρολογία, το επίπεδο του βήτα-2-microgroup ορού χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό του μεγέθους του σπειραματικού φίλτρου και η συγκέντρωσή του στα ούρα είναι ένας δείκτης της σωληνοειδούς πληγής των νεφρών. Στις μελέτες μας, η πλειοψηφία των ασθενών (80%) με ωριαία μορφή / 2,63 ± 0,36 mg / l / και σε όλα τα παιδιά με νεφρωσικές / 2,50-0,45 mg / l / μορφές χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, το επίπεδο της tta-2- μικροσφαιρίνης στο αίμα διατηρήθηκε εντός * του κανονικού. Στους περισσότερους ασθενείς (60%) με μεικτή μορφή χρόνιας σπειραματικής φρίκης, η συγκέντρωση της βήτα-2-μικροσφαιρίνης αυξήθηκε - στο εύρος των 5,10 ± 1,35 mg / l /, η διακύμανση κυμαινόταν από 4,1 mg / l έως 7,7 mg / l /.

Η συγκέντρωση της βήτα-2-μικροσφαιρίνης στα ούρα δεν ξεπέρασε τις διακυμάνσεις της φυσιολογικής πίεσης σε όλους τους ασθενείς με νεφροτική μορφή glomerulo-G) και στην πλειονότητα των ασθενών (60%) με την αιματουρική μορφή της νόσου. Στο 80% των παιδιών με μικτή μορφή σπειραματονεφρίτιδας, η έκκριση της GTA-2-μικροσφαιρίνης στα ούρα αυξήθηκε / από 0,29 έως 0,65 mg / l.

κατά μέσο όρο 0,53 ± 0,06 μg / l /.

Παρατηρήθηκε η εξάρτηση της συγκέντρωσης βήτα-2-μικροσφαιρίνης στα ούρα από τη σοβαρότητα της υπεροξαλουρίας. Με ασήμαντη υπεροξοξουρία, σε 20% των παιδιών ανιχνεύθηκε αύξηση της απέκκρισης ούρων στα ούρα από βήτα-2-μικροσφαιρίνες, με μέτρια - σε 40%, με σοβαρή - σε όλους τους ασθενείς.

Τα δεδομένα που λαμβάνονται μπορούν να χρησιμεύσουν ως απόδειξη ότι η διαδικασία αποσταθεροποίησης των κυτταρικών μεμβρανών συμβάλλει στη διάσπαση της μεταφοράς πρωτεϊνών στο νεφρόν, η οποία εκδηλώνεται σε μια επιλεκτική παραβίαση της επαναρρόφησης πρωτεϊνών χαμηλού μοριακού βάρους στους εγγύς σωληνίσκους.

Επομένως, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της βήτα-2-μικροσφαιρίνης στα ούρα μπορεί να χρησιμοποιηθεί όχι μόνο ως λειτουργική δοκιμή αλλά επίσης να χρησιμεύσει ως δείκτης της σοβαρότητας των διεργασιών μεμβρανόλυσης και να χρησιμοποιηθεί ως κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας σταθεροποίησης μεμβράνης.

Έτσι, η μελέτη των δεικτών που χαρακτηρίζουν την κατάσταση των κυτταρικών μεμβρανών αποκάλυψε την αλλαγή τους στη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με σπειραματονεφρίτιδα. Οι δείκτες που αλλάζουν συχνότερα περιλαμβάνουν μείωση των φωσφολιπιδίων του αίματος, παρουσία υπεροξαλουρίας και μείωση της αντιακρυσταλλικής ικανότητας ούρων προς οξαλικό και φωσφορικό ασβέστιο.

Στην πολύπλοκη θεραπεία της σπειραματονεφρίτιδας και άλλων ασθενειών των νεφρών, συνοδευόμενη από τη χελεροξαλουρία, χρησιμοποιήσαμε φαρμακολογικά φάρμακα που επηρεάζουν όλη την παθογένεια, συμπεριλαμβανομένων των * θεραπευτικών μέτρων που στοχεύουν στη σταθεροποίηση των κυτταρικών μεμβρανών. Μελέτες που διεξήχθησαν στον τομέα των παθολογικών μεμβρανών EL Yuryeva / 1979 / δείχνουν ότι μια μεμβράνη είναι δείκτης καταστροφής! μπορεί να είναι η παρουσία υπεροξαλουρίας.

Κατά συνέπεια, η σοβαρότητα της υπεροξαλουρίας μπορεί να είναι

Ονομάζεται στην κλινική πρακτική ως έλεγχος της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με σταθεροποιητές μεμβράνης και αντιοξειδωτικούς παράγοντες.

Προκειμένου να εξαλειφθούν οι μεμβρανοπαθολογικές διεργασίες σε ασθενείς με υπεροξαλουρία, χρησιμοποιήσαμε μεμβρανικά σταθεροποιητικά και αντιοξειδωτικά μέσα (διμεφωσφόνη, βιταμίνη Ε, ουσία και πυριδοξ-συν). Το θεωρητικό σκεπτικό για τον ορισμό των παραπάνω υποθέσεων ήταν το έργο του Ε. Α. Yuryeva (1979), V. Α. Zhmurova (1985), Yu.E.Velti-Shcheva (1989), Ν.Α. Korovina (1992), L.A. Pyriga / 1992 /. Έχει αναπτυχθεί μια χρονοβιολογική προσέγγιση στη χρήση αυτών των φαρμάκων. Η θεραπεία με μεμβρανικά σταθεροποιητικά και αντιοξειδωτικά φάρμακα ξεκίνησε στο ενεργό στάδιο της ασθένειας στο νοσοκομείο με επακόλουθη συνέχιση της θεραπείας στο εξωτερικό περιβάλλον. Έχει αναπτυχθεί το ακόλουθο θεραπευτικό σχήμα:

- η βιταμίνη Β6 χρησιμοποιήθηκε για 6 μήνες σε δόση 25-100 mg ανά ημέρα μία φορά στους 7. 00.

-Essentiale, 2-3 κάψουλες ανά ημέρα για 2 μήνες, διάλειμμα 1 μήνα, επαναλαμβανόμενο μάθημα 2 μήνες.

-διμεσφσόνη 5-15 ml στις 2 μ.μ. και 7 μ.μ. 3 μήνες. -βιταμίνη Ε στα 50-200 mg στις 16.00 - 2 μήνες. Η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας πραγματοποιήθηκε σε διαφορετικούς χρόνους: μετά από 1-2, 5-6, 10-12 και 16-18 μήνες θεραπείας με αυτά τα φάρμακα. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας εκτιμήθηκε με τη σοβαρότητα της υπεροξαλουρίας, ανάλογα με το βαθμό της μείωσης: ομαλοποίηση της ημερήσιας απέκκρισης των οξαλικών και σε σχέση με 1 mg κρεατινίνης. σημαντική βελτίωση - μείωση της υπεροξαλουρίας σε σύγκριση με το αρχικό επίπεδο, περισσότερο από 2 φορές. ασήμαντη βελτίωση - μείωση της ημερήσιας απέκκρισης των οξαλικών σε σύγκριση με την αρχική τιμή λιγότερο από 2 φορές. έλλειψη επίδρασης της θεραπείας.

Τα αποτελέσματα των παρατηρήσεων δείχνουν επαρκή

αποτελεσματικότητα της συνταγογραφούμενης μεμβρανικής σταθεροποιητικής θεραπείας για νεφρικές παθήσεις σε παιδιά / τραπέζι. 3 /.

Η ανάλυση της αποτελεσματικότητας αυτής της θεραπείας σε ασθενείς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα δείχνει ότι τα βέλτιστα αποτελέσματα ελήφθησαν σε παιδιά με αιματουρική σπειραματονεφρίτιδα. Στον συντριπτικό αριθμό ασθενών (80%), μετά από 2 μήνες θεραπείας, παρατηρήθηκε ομαλοποίηση της ημερήσιας έκκρισης οξαλικών ή σημαντική μείωση της υπεροξαλουρίας, ενώ οι δείκτες βελτιώθηκαν με παρατεταμένες περιόδους θεραπείας. Τα ληφθέντα αποτελέσματα συμφωνούν με τα δεδομένα του V.A. Zhmurov / 1985 /, τα οποία έλαβαν μια πιο έντονη κλινική επίδραση από τη χρήση της διμεσφσόνης και σε ασθενείς με αιματουρική μορφή σπειραματονεφρίτιδας.

Σε παιδιά με νεφρική μορφή σπειραματονεφρίτιδας παρατηρήθηκε ομαλοποίηση ή σημαντική μείωση της υπεροξαλουρίας μόνο με μακροχρόνια θεραπεία / μετά από 16-18 μήνες / σε 78% των παιδιών. Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν σε ασθενείς με μικτή μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.

Ενδιαφέρον παρουσιάζουν τα δεδομένα που λαμβάνονται σχετικά με την αποτελεσματικότητα των σταθεροποιητικών μεμβρανών και των αντιοξειδωτικών φαρμάκων, ανάλογα με την κλινική παραλλαγή αιματουρικών και μικτών μορφών σπειραματονεφρίτιδας. Έτσι, σε ασθενείς με αιματουραμική μορφή σπειραματονεφρίτιδας, που εκδηλώθηκε με απομονωμένη αιματουρία, ήδη στα αρχικά στάδια της θεραπείας, προέκυψε σημαντική μείωση στην υπεροξαλουρία σε σύγκριση με παιδιά στα οποία η ασθένεια εκδηλώθηκε με αιματουρία σε συνδυασμό με πρωτεϊνουρία.

Σε ασθενείς με μικτή μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, που χαρακτηρίζεται από νεφρωσικό σύνδρομο με αιματουρία, η υπεροξαλουρία ήταν αξιόπιστη και μειώθηκε σε μεγαλύτερο βαθμό σε σύγκριση με

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΙΚΟΤΗΤΑ ΜΕΜΒΡΑΝΗΣ ΣΧΗΜΑΤΙΣΜΟΥ ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΣΤΗΝ GLOMERONEFRITIS, INTERFICIAL NEFRITIS, PYELONEPHRITIS

μορφή επίδραση της νόσου- ness της θεραπείας σπειραματοειδής νεφρίτιδα p 50 διάμεση jade νεφρίτη p 14 πυελονεφρίτιδα p 14

1 - 2 μήνες εξομάλυνση των οξαλικών

Ι 1 τσι, 1) περίπου 16% 28,6% 57,1% •

σημαντική βελτίωση 32% 28,6% 14, 3%

ελαφρά βελτίωση 32% 14,2% 14,3%

καμία επίδραση 20% 28,6% 14,3%

5-6 μήνες, η ομαλοποίηση του οξαλικού 1-Ρ περίπου 1 0

καμία επίδραση 8% 28,6% 14,3%

10-12 μήνες εξομάλυνση των οξαλικών

σημαντική βελτίωση 52% 42,8% 28,6%

ελαφρά βελτίωση 20% 0 ■■ 1 0

καμία επίδραση 8% 28,6% 14,3%

1 1 chi, δηλαδή 36% 28,6% 71,4%

16-18 σημαντική βελτίωση 1

| 1 χιλ., 00 44% 42,8% 14,3%

Μικρή βελτίωση 16% 0 1 0

καμία επίδραση 4% 28,6% 14. ZZH

με παιδιά με νεφρωσικό σύνδρομο, αιματουρία και αρτηριακό gi

Στην περίπτωση αιματουρικών και μικτών μορφών σπειραματονεφρίτιδας, αποκαλύφθηκε η εξάρτηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας από το αρχικό επίπεδο οξαλουρίας · στα παιδιά με νεφρωτική μορφή σπειραματονεφρίτιδας, αυτή η εξάρτηση δεν έχει ληφθεί.

Αναλύσαμε την αποτελεσματικότητα της μεμβρανικής σταθεροποίησης και της αντιοξειδωτικής θεραπείας σε ασθενείς με διαφορετική διάρκεια σπειραματονεφρίτιδας κατά την έναρξη της θεραπείας. Αποδείχθηκε ότι δεν υπήρχε σαφής εξάρτηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας από τη διάρκεια της νόσου σε όλες τις μορφές σπειραματονεφρίτιδας.

Φαίνεται αρκετά δικαιολογημένο να χρησιμοποιηθούν τα σταθεροποιητικά με MeMOR και τα αντιοξειδωτικά φάρμακα σε ασθενείς με διάμεση νεφρίτιδα. Η διεξαγωγή αυτής της θεραπείας μετά από 1-2 μήνες θεραπείας οδήγησε σε μείωση της βαρύτητας της υπεροξαλουρίας στα μισά παιδιά. Μετά από 16-18 μήνες θεραπείας, ο συντριπτικός αριθμός ασθενών / 72% / σημείωσε μια ομαλοποίηση της απέκκρισης οξαλικού ή μια σημαντική μείωση στη σοβαρότητα της υπεροξαλουρίας. Δεν επιτυγχάνεται επίσης σαφής εξάρτηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας από τη διάρκεια της διάμεσης νεφρίτιδας.

Με ελαφρά αύξηση του αρχικού επιπέδου της υπεροξαλουρίας πριν από την έναρξη της θεραπείας, ήδη σε σύντομες περιόδους θεραπείας, ο καθημερινός ρυθμός απέκκρισης των οξαλικών ομαλοποιημένων σε όλους τους ασθενείς, συμπεριλαμβανομένου του επιπέδου υπεροξαλουρίας σε 1 mg κρεατινίνης. σε ασθενείς με μέτρια και σημαντική υπεροξαλουρία, αυτή η εξάρτηση δεν ελήφθη.

Η χρήση σταθεροποιητικής μεμβράνης και αντιοξειδωτικής θεραπείας σε 1 ασθενείς με χρόνια πυελονεφρίτιδα συνέβαλε στη μείωση των συμπτωμάτων

όγκους δηλητηρίασης, ταχύτερη εξάλειψη σημείων βακτηριακής και φλεγμονώδους διαδικασίας στην ουροποιητική οδό, καθώς και ομαλοποίηση έκκρισης οξαλικού στα ούρα ή σημαντική μείωση της σοβαρότητας της υπεροξαλουρίας στη μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών που βρίσκονται ήδη στα αρχικά στάδια της θεραπείας. Δεν ελήφθη η εξάρτηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας από το αρχικό επίπεδο της λευκοκυτταρίας.

Έτσι, τα αποτελέσματα της έρευνάς μας δείχνουν τη συμμετοχή των διαδικασιών καταστροφής της μεμβράνης στην παθογένεση της νεφρικής νόσου στα παιδιά, μαζί με άλλους παθογενετικούς μηχανισμούς. Η χρήση φαρμάκων, η δράση των οποίων στοχεύει στην αποκατάσταση της σταθερότητας των κυτομεμβρανών και των λειτουργιών τους, είναι λογική και σκόπιμη, καθώς βοηθά στη μείωση των συμπτωμάτων της δηλητηρίασης και της δραστηριότητας της υποκείμενης νόσου.

1. Η χρόνια σπειραματονεφρίτιδα σε παιδιά συνοδεύεται από μια μείωση των συγκεντρώσεων στο αίμα των φωσφολιπιδίων, υπεροξαλουρία ποικίλης σοβαρότητας, μειωμένη ικανότητα antikristalloobrazuyuschey ούρα, σύμφωνα με τις σύγχρονες αντιλήψεις της παθολογίας μεμβράνης μπορεί να χρησιμεύσει ως απόδειξη της διαδικασίας συμμετοχής της αποσταθεροποίησης των κυτταρικών μεμβρανών στην παθογένεση της σπειραματονεφρίτιδας.

2. Η απέκκριση του οξαλικού με ούρα στο ενεργό στάδιο της σπειραματονεφρίτιδας αυξάνεται καθώς η δραστηριότητα της νόσου μειώνεται, μειώνεται. Η καθιερωμένη σχέση των κλινικών και εργαστηριακών εκδηλώσεων της νόσου με τη σοβαρότητα της υπεροξαλουρίας υποδεικνύει το σημαντικό ρόλο της αποσταθεροποίησης των κυτταρικών μεμβρανών στην παθογένεση της σπειραματονεφρίτιδας.

3. Σε παιδιά με διάμεση νεφρίτιδα και χρόνιες πυελονεφαλικές

Η υπεροξαλουρία ανιχνεύθηκε στις περισσότερες περιπτώσεις, με διάμεση νεφρίτιδα, η σοβαρότητά της ήταν μεγαλύτερη.

4. Οι δείκτες της καθημερινής απέκκρισης των οξαλικών μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως πρόσθετο κριτήριο της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στα νεφρά σε διάφορες νεφροπάθειες σε παιδιά.

5. Η διαδικασία αποσταθεροποίησης των κυτταρικών μεμβρανών μπορεί να συνοδεύεται από μεταβολή στη μεταφορά πρωτεϊνών στο νεφρόν, η οποία εκδηλώνεται με επιλεκτική παραβίαση της επαναρρόφησης πρωτεϊνών χαμηλού μοριακού βάρους στους εγγύς σωληνίσκους.

6. Προσδιορισμός της συγκέντρωσης της βητα-2-μικροσφαιρίνης στα ούρα μπορεί να χρησιμεύσει όχι μόνο ως ένα συμπληρωματικό τεστ για την αξιολόγηση της λειτουργίας του εγγύς σωληναρίου, αλλά η έκφραση των διαδικασιών membranoliza δείκτη και χρησιμοποιείται ως κριτήριο για την αποτελεσματικότητα του αντιοξειδωτικού και της μεμβράνης σταθεροποιητική θεραπεία.

7. Οι ασθενείς με σπειραματονεφρίτιδα θα πρέπει να λαμβάνουν σύνθετη θεραπεία με στόχο όλους τους δεσμούς της παθογενετικής αλυσίδας, συμπεριλαμβανομένων των φαρμακολογικών παραγόντων που βοηθούν στην αποκατάσταση της δομικής και λειτουργικής κατάστασης των κυτταρικών μεμβρανών. Η μεμβρανική και αντιοξειδωτική θεραπεία πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις ιδιαιτερότητες της χρονοβιολογικής δράσης των ναρκωτικών.

8. Τα βέλτιστα αποτελέσματα της χρήσης της ευαισθητοποιητικής μεμβράνης και της αντιοξειδωτικής θεραπείας βρέθηκαν σε ασθενείς με αιματουρική μορφή σπειραματονεφρίτιδας.

9. Οι ασθενείς με hematuric και μικτές μορφές σπειραματονεφρίτιδας σχετικά με την αποτελεσματικότητα της συνδυασμένης θεραπείας επηρεάζεται κλινικές παραλλαγές: σε παιδιά με hematuric μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, η οποία εκδηλώνεται απομονωθεί αιματουρία, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας ήταν υψηλότερο σε σύγκριση με ασθενείς με αιματουρία

και πρωτεϊνουρία. σε ασθενείς με μικτή χρόνια της αποδοτικότητας της επεξεργασίας σπειραματονεφρίτιδα ήταν υψηλότερη σε ασθενείς με νεφρωσικό σύνδρομο και αιματουρία αντίθετα παιδιά με νεφρωτικό σύνδρομο, υπέρταση και αιματουρία.

10. ' Ένα χαρακτηριστικό της παρακολούθησης παρακολούθησης των ασθενών με νεφρική παθολογία, συνοδευόμενο από οξαλουρία, είναι η ανάγκη επαναλαμβανόμενων κύκλων θεραπείας σταθεροποίησης της μεμβράνης και αντιοξειδωτικής. Τα πρώτα δύο χρόνια από την έναρξη της θεραπείας, παρουσιάζεται κάθε 6 μήνες μια νοσοκομειακή εξέταση.

1. Συνιστάται η διεξαγωγή μαζί με παθογενετικές μεθόδους θεραπείας με σταθεροποιητική μεμβράνη και αντιοξειδωτική θεραπεία στη νεφροπάθεια, προχωρώντας με την οξαλουρία.

2. Έχει αναπτυχθεί ένα θεραπευτικό σχήμα για νεφροπάθεια που εμφανίζεται με οξαλουρία:

- Βιταμίνη Β6 για 6 μήνες σε δόση 25-100 mg ημερησίως μία φορά την ημέρα σε 7. 00.

- Essentiale, 2-3 κάψουλες ανά ημέρα για 2 μήνες, διάλειμμα 1 μήνα, επαναλαμβανόμενο μάθημα - 2 μήνες.

- διμεφωσφίνη 5-15 ml στις 2 μ.μ. και 7 μ.μ. για 3 μήνες.

- Βιταμίνη Ε στα 50-200 mg μία φορά στις 16.00 για 2 μήνες.

3. Έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι παρακολούθησης των ασθενών με νεφρική παθολογία που συνοδεύονται από οξαλουρία: τα πρώτα 2 χρόνια από την έναρξη της θεραπείας, κάθε νοσοκομειακή εξέταση παρουσιάζεται κάθε φορά

4. Οι δείκτες της μεμβρανόλυσης μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως ένα πρόσθετο κριτήριο της δραστηριότητας της παθολογικής διαδικασίας στα νεφρά.

5. Συνιστάται να χρησιμοποιείται ο ορισμός της βήτα-2-μικροσφαιρίνης στο αίμα και στα ούρα ως πρόσθετη δοκιμασία για την εκτίμηση της λειτουργίας των σπειραμάτων και των εγγύς σωληναρίων.

Ο κατάλογος των εργασιών που δημοσιεύονται από το θέμα της διατριβής.

1. Θεραπεία των νεφρωστικών μορφών σπειραματονεφρίτιδας στα παιδιά. - Στο Coll.: Τρέχοντα θέματα στη διάγνωση και θεραπεία ασθενειών σε παιδιά. -Tambov, 1994, σελ. 120-124. / Συγγραφείς: V.P.Lebedev, S.V.Lukyanov. Μ. Β. Sagalovich, S. G. Muradov, Η. Α. Faur, Ι. Ι. Ryazantseva, V. Α. Mahora, Ε. Ν. Gorbik.

2. Η χρήση φαρμάκων που σταθεροποιούν τη μεμβράνη και το σκεπτικό για το διορισμό του delagil / hingamina /.- Tez. έκθεση 2ος Ros-

Εθνικό συνέδριο Siyanskogo "Ο άνθρωπος και η ιατρική, - Μόσχα, 1995.- S. 17-7. / Συναθροιστές: V.A.Tabolin, V.P. Lebedev, V.A.Makhora /.

Παράγοντες κινδύνου, πρώιμα κλινικά και εργαστηριακά συμπτώματα δυσμετοβολικής νεφροπάθειας σε παιδιά

V.N. Luchaninova, OV Semeshina
GOU VPO "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Βλαδιβοστόκ" της Roszdrav

Οι δισμεταβολικές νεφροπάθειες (DN) εννοούνται ως μια μεγάλη ομάδα νεφροπαθειών με διαφορετικές αιτιολογίες και παθογένεση, ενωμένες από το γεγονός ότι η ανάπτυξή τους συνδέεται με μεταβολικές διαταραχές. Τα DNs προκαλούν ανάπτυξη πυελονεφρίτιδας, διάμεσης νεφρίτιδας και ουρολιθίασης (ICD).

Τα τελευταία χρόνια, Nam θεωρούνται ως νεφρική membranopatiyu: (. Σε διαταραχές του διαβήτη, υγρών και ηλεκτρολυτών, υποβιταμίνωση et αϊ) πρωτογενούς (γενετικά καθορισμένη μεμβράνες νεφρού αστάθεια) και δευτερογενώς προς αποκτήθηκαν γενικευμένων φόντο cytomembranes αστάθεια.

Η ύπαρξη των αρχικών σταδίων της DN (απομονωμένη κρυσταλλίνη) χωρίς σημαντικές κλινικές εκδηλώσεις υπαγορεύει την ανάγκη να εντοπίζονται ενεργά ομάδες κινδύνου και παιδιά με πρώιμα συμπτώματα της νόσου. Αυτό επιτρέπει μια σειρά μέτρων για την πρόληψη της μορφολογικής, λειτουργικής και κλινικής εφαρμογής της αστάθειας των νεφρικών κυτταρομεμβρανών.

Κλινικές μελέτες

Στόχος: να προσδιοριστούν τα πρώιμα συμπτώματα και οι λειτουργικές διαταραχές του ουροποιητικού συστήματος στην πρωτογενή ΟΝ στα παιδιά.

Η επιλογή του παιδικού πληθυσμού για την ιατρική εξέταση πραγματοποιήθηκε το 2005-2006. χρησιμοποιώντας τη μέθοδο δειγματοληψίας με στοιχεία τυχαιοποίησης. Στην περίπτωση αυτή, πραγματοποιήθηκε μια απλή τυχαιοποίηση δύο σταδίων χρησιμοποιώντας ένα πρόγραμμα υπολογιστή μιας γεννήτριας τυχαίων αριθμών (το επιδημιολογικό στάδιο). Από το 3000 είχε επιλεγεί 513 παιδιά 3-14 ετών, γεννήθηκε και κατοικεί στο Βλαδιβοστόκ (215), η πόλη της Dalnegorsk (200 άτομα) και η πόλη της Partizansk (98 άτομα) του Primorsky Επικράτεια. Όλα τα παιδιά παρακολούθησαν ομάδες παιδιών και θεωρήθηκαν πρακτικά υγιή. Σε μια αντικειμενική μελέτη, τα ίδια τα παιδιά δεν είχαν παράπονα και δεν είχαν κλινικά συμπτώματα ασθενειών του ουροποιητικού συστήματος. Και στις τρεις περιοχές παρατήρησης, η ηλικία και η σύνθεση του φύλου των παιδιών ήταν αντιπροσωπευτική. Το κλινικό και υγειονομικό στάδιο του ερευνητικού προγράμματος περιελάμβανε αξιολόγηση ενδογενών, ατομικών εξωγενών παραγόντων κινδύνου, καταγγελιών, ιστορίας της ζωής και ασθενειών, μεθόδων εργαστηριακής και οργανικής έρευνας.

Ως αποτέλεσμα, τα παιδιά χωρίστηκαν σε τρεις κλινικές ομάδες: Ομάδα 1 (έλεγχος) - παιδιά χωρίς μεταβολικές διαταραχές (146 άτομα), Ομάδα 2 - παιδιά με DN ή / προλιθίαση (334 άτομα), Ομάδα 3 - ICD ή / ουρολιθίαση (33 άτομα). Προκειμένου να προσδιοριστούν τα πρώιμα σημάδια της νόσου, αναλύθηκε η συγκριτική συχνότητα των συμπτωμάτων της παθολογίας σε παιδιά αυτών των ομάδων. Ανακάλυψε μια έντονη τάση αύξησης του αριθμού των καταγγελιών σε παιδιά με DN και ICD σε σύγκριση με τα παιδιά της 1ης ομάδας (Εικόνα 1).

Σχήμα 1

Χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της εντροπίας πληροφοριών υπό όρους, αναλύθηκαν ορισμένοι βιοϊατρικοί, κληρονομικοί, κλινικοί, εργαστηριακοί, ατομικοί εξωγενείς παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη DN και ICD. Με βάση την ανάλυση εντοπίσαμε 11 σημαντικούς παράγοντες προτεραιότητας (οι συντελεστές στάθμισης εμφανίζονται στις παρενθέσεις):

  • η μειωμένη φυσική εξέλιξη στον δείκτη Quetele-2 είναι πάνω ή κάτω από τον μέσο όρο (20,7%).
  • υπεροξαλουρία (15,9%).
  • η παρουσία υπεροξειδίων στα ούρα (12,6%).
  • λιπιδρία (10,4%);
  • νεφρική νόσο σε συγγενείς (8,6%).
  • ο τύπος αίματος του πατέρα 0 (1) ή ΑΒ (IV) (7,3%).
  • παθολογία με υπερηχογράφημα των νεφρών (6,3%).
  • Είδος αίματος παιδιού 0 (1) ή ΑΒ (IV) (5,4%).
  • ο αύξων αριθμός της εγκυμοσύνης στη μητέρα, ο δεύτερος και ο επόμενος (4,8%).
  • υπερουρία (4,2%).
  • εξιδρωματική καταρροϊκή διάθεση (3,8%).

Από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου, χρησιμοποιώντας τη στατιστική τεχνολογία, εντοπίστηκαν 6 ακόμη πιο σημαντικοί παράγοντες: η φυσική εξασθένηση από τον δείκτη Quetele-2, υψηλότερη ή χαμηλότερη από τον μέσο όρο (23,6%). υπεροξαλουρία (22,7%). η παρουσία υπεροξειδίων στα ούρα (20,3%). λιπιδρία (16,4%); νεφρική νόσο σε συγγενείς (10,9%). ο σειριακός αριθμός της εγκυμοσύνης στη μητέρα, ο δεύτερος και ο επόμενος (6,1%). Οι παράγοντες προτεραιότητας καθορίζουν τον μέσο βαθμό κινδύνου DN και ICD, βαθμολογία - υψηλή.

Μια ανάλυση της γενεαλογικής ιστορίας αποκάλυψε ότι οι πλησιέστεροι συγγενείς των παιδιών με το όνομα και το ICD είχαν σημαντική επίπτωση της ICD (p

Συμβουλευτική νεφρολόγος

Jenny
Μέλος της οικογένειας

Εγγραφή: 30/08/2009
Μηνύματα: 3367
Τοποθεσία: Αριστερά

Οι διαβουλεύσεις διεξάγονται από τον Zubovich Olesya Vasilievna, ιατρό - νεφρολόγο της κλινικής "Under 16", από το 1996, από το 1996, στην παιδιατρική, στη νεφρολογία από το 1998.

Εγγραφή: 07/08/2010
Μηνύματα: 8624
Τοποθεσία: Vodnik

Εγγραφή: 07/08/2010
Μηνύματα: 8624
Τοποθεσία: Vodnik

Τζούλια 55! Η πρωτεΐνη στα ούρα σίγουρα δεν είναι ο κανόνας, αλλά πρέπει να αξιολογήσετε το αποτέλεσμα με βάση διάφορους παράγοντες - πρώτον, αυτή είναι η μέθοδος με την οποία πραγματοποιείται η ανάλυση - υπάρχουν 2 μέθοδοι - ποιοτικές και ποσοτικές. Με την ποιοτική μέθοδο της έρευνας, ο ανθρώπινος παράγοντας λαμβάνει χώρα, έτσι τώρα όλα τα εργαστήρια αλλάζουν ποσοτικές μεθόδους για τον προσδιορισμό της πρωτεΐνης (διουρία), όπου ο ανθρώπινος παράγοντας αποκλείεται πρακτικά, αλλά οι κανόνες πρωτεΐνης στα ούρα αυξάνουν σημαντικά, επειδή Η μέθοδος είναι πολύ ευαίσθητη (ο κανόνας είναι μέχρι 0,15).
Δεύτερον, αποδεικνύεται λεπτομερώς πόσο καλά συλλέγεται ένα τεστ ούρων, υπάρχουν προβλήματα στη γυναικολογία (εξέταση γυναικολόγου, επίχρισμα από το ZHPO), δεδομένου ότι μπορεί να υπάρχει μόλυνση των ούρων με κολπικές εκκρίσεις, εάν δεν υπάρχει προσβολή από σκουλήκια, εάν το παιδί ήταν άρρωστο την ημέρα πριν ή κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ούρων και εάν πήρε οποιαδήποτε φάρμακα, επειδή Η αύξηση των επιπέδων πρωτεΐνης των ούρων μπορεί να προκληθεί από πυρετό, υποθερμία, άγχος, άσκηση και ορισμένα φάρμακα.
Χρειαζόμαστε καλλιέργεια ούρων για μικροχλωρίδα και υπερηχογράφημα των νεφρών και της ουροδόχου κύστης, καθώς και αρκετές γενικές εξετάσεις ούρων με διάστημα 2-3 ημερών, ιδανικά, χρειαζόμαστε μια καθημερινή ανάλυση ούρων για πρωτεΐνη (κανονικά ένα παιδί παράγει 150 mg πρωτεΐνης την ημέρα), ούρα για μεμβρανόλυση
Η ανώμαλη πρωτεΐνη στα ούρα εμφανίζεται στις νεφρικές νόσους, σε περίπτωση δηλητηρίασης, πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων αντιβιοτικών - η διαπερατότητα των νεφρικών κυττάρων στις πρωτεΐνες του πλάσματος αυξάνεται, η έκκριση της πρωτεΐνης Tamm-Horswala, η οποία συνήθως υπάρχει στα ούρα και σε άλλες αιτίες, αυξάνεται και συνεπώς απαιτούνται ούρα για μεμβρανολύση.
Μόλις συλλέξετε τις εξετάσεις, δείξτε τους στον νεφρολόγο και ο γιατρός θα δώσει μια εξήγηση για κάθε ανάλυση και εάν υπάρξουν αλλαγές, θα συνταγογραφήσει θεραπεία ή θα εξηγήσει γιατί δεν υπάρχει ανάγκη για θεραπεία και η μαμά πρέπει να ηρεμήσει.
Συχνά η φυτοθεραπεία συνταγογραφείται κατά τη στιγμή της συλλογής, συμπεριλαμβανομένου του Canephron, το οποίο στις περισσότερες περιπτώσεις είναι καλά ανεκτό, εάν εμφανιστεί έμετος, τότε είναι δυνατή μια ισχυρότερη αραίωση του φαρμάκου στο νερό, δίνοντας το φάρμακο με τροφή, μια πιο κλασματική χορήγηση, εάν αυτά τα μέτρα δεν βοηθήσουν το φάρμακο ακυρώνεται. Σας ευλογεί!

Τελευταία επεξεργασία από τον / την lesli (Παρ 04 Οκτ 2010 20:38), edited 1 φορά συνολικά

Τζούλια 55
Μέλος της οικογένειας

Εγγεγραμμένοι: 16.02.2010
Μηνύματα: 8136
Τοποθεσία: Ομσκ

Κρυσταλλίνη οξαλικού-ασβεστίου - η βάση της εμφάνισης της οξαλικής νεφροπάθειας και ουρολιθίας

Η κρυσταλλίνη οξαλικού-ασβεστίου μπορεί να προκληθεί από παραβίαση της ανταλλαγής του οξαλικού οξέος ή του μεταβολισμού του φωσφόρου-ασβεστίου. Οι αλγόριθμοι των ενεργειών του γιατρού στην ανίχνευση κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού και κρυσταλλιδίου οξαλικού-ασβεστίου απουσία αυξημένης

Το οξαλικό ασβέστιο μπορεί να προκληθεί από μεταβολικές διαταραχές του μεταβολισμού του οξαλικού οξέος ή του ασβεστίου-φωσφόρου. Τα ούλα και το ασβέστιο θεωρήθηκαν.

Τα τελευταία χρόνια εμφανίστηκε ένας μεγάλος αριθμός δημοσιεύσεων σχετικά με το πρόβλημα της ανταλλαγής ή, όπως αποκαλείται συχνά, της δισμεταβολικής νεφροπάθειας (DN). Ο όρος αυτός προέκυψε στη χώρα μας τη δεκαετία του 1970. και προτάθηκε από νεφρολόγους παιδιών της Μόσχας, ανάμεσα στους οποίους είναι απαραίτητο, πρώτα απ 'όλα, να αναφέρουμε τέτοιους μελετητές όπως οι καθηγητές Μ. S. Ignatov, Yu E. Veltishchev, V. Α. Tabolin, Ν.Α. Korovina, E.A. Yuryeva, Αναπληρωτής Καθηγητής V.P. Lebedev και άλλοι. Ο όρος αυτός έχει εξαπλωθεί μόνο στο παιδιατρικό περιβάλλον. Αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι στους ενήλικες αυτή η παθολογία μετατρέπεται σε ενδιάμεση νεφρίτιδα της γενετικής δυσμετοβολίας ή στην ουρολιθίαση (ICD), αλλά αυτές οι ασθένειες μπορούν επίσης να εμφανιστούν στην παιδική ηλικία. Ωστόσο, ακόμη και σήμερα δεν υπάρχουν σαφή κριτήρια που να επιτρέπουν τη διάκριση αυτής της παθολογίας ως χωριστής νοσολογικής μορφής. Κάποιοι το βλέπουν ως σύνδρομο ανταλλαγής νεφροπάθειας [1]. Σε σχέση με την υπάρχουσα ασάφεια στην ερμηνεία της διάγνωσης της ανταλλαγής νεφροπάθειας, όπως αναφέρθηκε στη δεκαετία του 1990. Μ. S. Ignatova και G. Α. Makovetskaya [2], είναι απαραίτητο από τις σύγχρονες θέσεις να δοθεί ένα χαρακτηριστικό της παθολογίας, το οποίο θα πρέπει να χαρακτηρίζεται ως «δυσμετοβολική νεφροπάθεια χρησιμοποιώντας το παράδειγμα κρυσταλλικής νεφροπάθειας οξαλικού-ασβεστίου».

Μεταξύ των DN, ένας ειδικός χώρος καταλαμβάνεται από την παθολογία που προκαλείται από το σχηματισμό κρυστάλλων οξαλικού-ασβεστίου, τα οποία είναι πρακτικά αδιάλυτα σε βιολογικά υγρά και δομές ιστών. Αυτό συμβάλλει στην ανάπτυξη κρυσταλλικής νεφροπάθειας οξαλικού-ασβεστίου, η οποία, υπό τις κατάλληλες συνθήκες, εφαρμόζεται συχνότερα στη χρόνια διάμεση νεφρίτιδα ή / και στην ICD. Τα τελευταία συχνά περιπλέκονται από τη δευτερογενή ως μη αποφρακτική και αποφρακτική πυελονεφρίτιδα, αντίστοιχα. Η εμφάνιση κρυσταλλικής οξαλικής-ασβεστίου μπορεί να οφείλεται τόσο στην παραβίαση του μεταβολισμού του οξαλικού οξέος όσο και στην παθολογία του μεταβολισμού του φωσφόρου-ασβεστίου.

Υπάρχουν πρωτογενείς και δευτερογενείς μεταβολικές διαταραχές της ASC. Η κύρια μορφή προκαλείται από μια κληρονομική έλλειψη ενζύμων που παρεμποδίζουν τη μετατροπή των γλυοξυλικών και γλυκολικών οξέων σε αλκάλια, γεγονός που οδηγεί σε υπεροξαιμία και υπεροξαλουρία. Η δευτερογενής υπεροξαλουρία έχει διαφορετική γένεση. Ορισμένοι μπορεί να οφείλονται στην ήττα των κυτομεμβρανών, συμβάλλοντας στην εκτεταμένη ή εντοπισμένη μεμβρανόλυση που παρατηρείται κατά τη διάρκεια διαφόρων δηλητηριάσεων, οδηγώντας στην ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης λιπιδίων και στον σχηματισμό ενός αριθμού μεταβολιτών, το τελικό προϊόν του οποίου είναι το αλκάλιο [3-5]. Ταυτόχρονα, η υπεροξαλουρία, που εμφανίζεται στο υπόβαθρο των οξέων διαπορευόμενων ασθενειών, είναι παροδική και εξαφανίζεται μετά την ανάκτηση από την υποκείμενη νόσο. Κατά κανόνα, μια τέτοια δευτερογενής υπεροξαλουρία με γένεση δεν οδηγεί στην εμφάνιση DN, εάν η ουρήθρα διατηρηθεί κανονική και δεν υπάρχει έλλειψη αναστολέων κρυσταλλώσεως αλατιού. Σε άλλες περιπτώσεις, η αιτία της δευτερογενούς υπεροξαλουρίας είναι η αστάθεια των νεφρικών κυτομεμβρανών, η οποία συχνά σχετίζεται με την οικογένεια, αλλά μπορεί επίσης να εμφανιστεί σποραδικά λόγω των επιδράσεων διαφόρων δυσμενών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των περιβαλλοντικών [4, 6, 7].

Η δευτερογενής υπεροξαλουρία συνεχίζει να προσελκύει την προσοχή λόγω της πρόσληψης εξωγενών οξαλικών με τροφή. Ωστόσο, εάν η προσοχή επικεντρωθεί στην ποσότητα των οξαλικών που τροφοδοτούνται με τρόφιμα, αυτή τη στιγμή, μεγαλύτερη σημασία έχει ο βαθμός διαταραχής της πέψης του κοιλιακού και βρεγματικού ιστού, που μπορεί να αυξήσει την απορρόφηση των οξαλικών [8-10]. Σε σχέση με αυτό, η προσέγγιση της διατροφής και της προληπτικής διατροφής για παιδιά με απορροφητική μορφή υπεροξαλουρίας έχει αλλάξει. Επομένως, σε όλες τις περιπτώσεις δεν συνιστάται να περιορίζετε τα τρόφιμα που περιέχουν αλκαλικές τρίχες και βιταμίνη C, καθώς και γαλακτοκομικά προϊόντα πλούσια σε ασβέστιο. Επιπλέον, στην περίπτωση του απορροφητικού τύπου υπεροξαλουρίας, είναι απαραίτητο όχι μόνο να μην περιορίζεται η πρόσληψη ασβεστίου (Ca) από τα τρόφιμα, αλλά και να συνιστάται η κατανάλωσή του και μερικές φορές να χορηγούνται παρασκευάσματα ασβεστίου ελάχιστα απορροφημένα, περιορίζοντας την πρόσληψη βιταμίνης D.

Η οξαλική απορρόφηση αυξάνεται και στην εντερική δυσβολία, όταν εξαφανίζεται το φυσιολογικό αναερόβιο μικρόβιο Oxalobacter formigenes, το οποίο συμβάλλει στην καταστροφή της ASC [11-15]. Πρέπει να σημειωθεί ότι η υπεροξαλουρία μπορεί να εμφανιστεί σε απολύτως υγιή άτομα, αλλά θα είναι σύντομης διάρκειας και μπορεί να συσχετιστεί με τα χαρακτηριστικά της εποχιακής διατροφής.

Εκτός από την πρωτογενή και δευτερογενή υπεροξαλουρία, η αιτία της κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού μπορεί να είναι η παρουσία μεγάλων ποσοτήτων ασβεστίου στα ούρα. Η υπερασβεστιουρία, καθώς και η υπεροξαλουρία, μπορούν να εμφανιστούν περιοδικά και κανονικά, εάν καταναλώνονται τροφές πλούσιες σε ασβέστιο σε μεγάλες ποσότητες. Σε περίπτωση παθολογίας που προκαλείται από αυξημένη απορρόφηση ασβεστίου στο έντερο (σε περίπτωση υπερβιταμίνωσης D, αυξημένη παραγωγή δραστικών μεταβολιτών της βιταμίνης D ή εξασθένηση της μετάπτωσης σε ανενεργές μορφές), υπάρχει μια απορροφητική μορφή υπερασβεστιουρίας, η οποία προάγει τον σχηματισμό κρυσταλλικής οξαλικής-ασβεστίου στην ουροδόχο κύστη. Εκτός από την απορροφητική μορφή, η νεφρική μορφή της υπερασβεστιουρίας εμφανίζεται λόγω της μειωμένης επαναρρόφησης του ασβεστίου στους σωληνίσκους, η οποία είναι πρωταρχική και δευτερογενής εξαιτίας διάφορων παθολογιών των νεφρών που περιπλέκονται από το σωληνοειδές σύνδρομο. Υπάρχει μια τρίτη παραλλαγή της υπερασβεστιουρίας, που προκαλείται από τον υπερπαραθυρεοειδισμό.

Ταυτόχρονα, είναι γνωστό ότι η κρυσταλλλογή δεν συμβαίνει πάντα όταν η περίσσεια ουρικού ωαρίου και ασβεστίου εκκρίνεται στα ούρα. Ακόμη και σε άτομα που πάσχουν από οξαλική ουρολιθίαση, υπεροξαλουρία και υπερασβεστιουρία συχνά απουσιάζουν.

Με άλλα λόγια, δεν υπάρχει άμεση σχέση μεταξύ του επιπέδου έκκρισης οξαλικού ασβεστίου και νεφρολιθίασης [16]. Στην περίπτωση αυτή, η αιτία των κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου είναι η απουσία ή η ανεπαρκής περιεκτικότητα στα ούρα ορισμένων αναστολέων σχηματισμού κρυστάλλων, τα οποία, στα ούρα σε χαμηλές συγκεντρώσεις, μπορούν να καταστείλουν τόσο τον σχηματισμό όσο και την περαιτέρω ανάπτυξη ήδη δημιουργημένων κρυστάλλων λόγω της συσσωμάτωσής τους. Έχει αποδειχθεί ότι η καθίζηση των κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου δεν συσχετίζεται τόσο με την ποσότητα του ολικού ασβεστίου που περιέχεται στα ούρα, όσο και με την παρουσία του ιονισμένου κλάσματος σε αυτό [17-19]. Μόνο ιονισμένο ασβέστιο είναι ικανό να εισέλθει σε χημικό δεσμό με το ανιόν της SA, σχηματίζοντας το αδιάλυτο άλας οξαλικού ασβεστίου ως μονοένυδρο ή διένυδρο άλας. Σε υγιή άτομα, η περιεκτικότητα σε ιονισμένο ασβέστιο ελέγχεται από την παρουσία στα ούρα του κιτρικού οξέος που εκκρίνεται στην απαιτούμενη ποσότητα από το καλιούχο επιθήλιο. Η υποκυτταρία είναι μία από τις συχνές αιτίες αύξησης της κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού-ασβεστίου. Μπορεί να είναι πρωτογενής σε άτομα των οποίων οι συγγενείς πάσχουν από ICD και δευτερογενή - στη νεφρική παθολογία, που εμφανίζεται με βλάβη tubulointerstitium. Ωστόσο, δεν εμφανίζονται όλοι οι ασθενείς με βλάβες υπογουττουρίας tubulointerstitium. Υπάρχει πιθανώς μια μεταβολική διαταραχή των οργανικών οξέων, καθώς και η μεταφορά τους μέσω των νεφρικών σωληναρίων [20]. Αυτό παρατηρείται κυρίως σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν γενετική προδιάθεση, η οποία πραγματοποιείται σε περίπτωση νεφρικής νόσου.

Και όμως, γιατί η κρυσταλλουρία δεν εμφανίζεται σε όλους που έχουν υπεροξαλουρία ή έχει αυξηθεί η μεμβρανόλυση; Επιπλέον, γιατί όχι όλα τα άτομα που ζουν σε περιβαλλοντικά εχθρικές περιοχές έχουν αυξήσει την κρυστάλλωση των αλάτων; Αυτό μπορεί να εξηγηθεί μόνο από ένα πράγμα, δηλαδή την ύπαρξη προδιάθεσης για την κατακρήμνιση κρυστάλλων, ιδιαίτερα του οξαλικού ασβεστίου. Αυτό διευκολύνεται από την παρουσία οξαλικής διάθλασης [20,21], η οποία μπορεί να συμβάλλει στην εμφάνιση οριακής κατάστασης που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αλλαγών στο κυτταρικό και υποκυτταρικό επίπεδο υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων ενδογενούς και εξωγενούς φύσης, όταν οι κλινικές εκδηλώσεις της παθολογίας ενδέχεται να απουσιάζουν. Μπορεί να υποτεθεί ότι η βάση τόσο της διάλυσης οξαλικού όσο και άλλων τύπων κρυσταλλικής διάθεσης είναι οι μειωμένες ιδιότητες αντι-κρυσταλλώσεως των ούρων. Όσον αφορά την εν λόγω διάσταση, είναι δυνατόν να μιλήσουμε για μια πιθανή λανθάνουσα υποκυτταρία.

Το επίμονο αποτέλεσμα των ανεπιθύμητων παραγόντων σε αυτά τα άτομα συμβάλλει στην ανάπτυξη μιας ήδη παθολογικής κατάστασης, η οποία θα πρέπει να χαρακτηριστεί ως νεφροπάθεια οξαλικού ασβεστίου - η πιο συχνή παραλλαγή του DN. Πολλοί πιστεύουν ότι δεν υπάρχουν συγκεκριμένα συμπτώματα για DN, και η διάγνωση γίνεται με βάση την αναμνησία, συμπεριλαμβανομένης μιας υποχρεωτικής κλινικής γενετικής εξέτασης [3]. Αναμφίβολα, μια προσεκτική ιστορία που λαμβάνει υπόψη τη φύση της οικογενειακής παθολογίας είναι εξαιρετικά σημαντική για τη διάγνωση. Ταυτόχρονα, κατά τη γνώμη μας, η κατάλληλη κλινική θα πρέπει να είναι η βάση για την πραγματοποίηση αυτής της διάγνωσης. Χαρακτηρίζεται από την τάση για συχνές κρυστάλλους οξαλικού ασβεστίου στα ιζήματα των ούρων σε συνδυασμό με περιοδική μικροαιτουρία, λευκοκυτταρία και απαραίτητα εκδηλώσεις δυσουρίας. Αυτό το σύμπτωμα οφείλεται σε τραύμα της βλεννογόνου της ουροποιητικής οδού που σχηματίζεται μικρολίθια. Το κύριο χαρακτηριστικό που καθορίζει αυτή την παθολογία είναι η κρυσταλλουρία. Ωστόσο, το ίζημα άλατος με τη μορφή κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου θα πρέπει να θεωρείται παθολογικός όχι τόσο ανάλογα με τον βαθμό της εκδήλωσής του, αλλά όσον αφορά τον όγκο ενός δεδομένου τμήματος ούρων και τη σχετική του πυκνότητα. Η παθολογική κρυσταλλουρία χαρακτηρίζεται από την παρουσία της με επαρκή όγκο ενός δεδομένου τμήματος ούρων και χαμηλή σχετική πυκνότητα.

Η πρωτεϊνουρία δεν είναι χαρακτηριστική του DN, επειδή δεν υπάρχει ακόμα φλεγμονώδης βλάβη του μεσοσπονδύλιου νεφρού. Με αυτήν την παθολογία, δεν υπάρχουν σαφή σημάδια εξασθένισης της νεφρικής λειτουργίας και οι αλλαγές μπορεί να είναι μόνο στα κυτταρικά και υποκυτταρικά επίπεδα. Στη βιβλιογραφία, η προϋπόθεση αυτή αναφέρεται ως «προ-ασθένεια» [21]. Μπορεί να υποτεθεί ότι σε αυτό το στάδιο είναι δυνατόν να αποκαλυφθεί μια μείωση της περιεκτικότητας των αναστολέων σχηματισμού κρυστάλλων στα ούρα και για νεφροπάθεια οξαλικού-ασβεστίου, κυρίως κιτρικά.

Η εμφάνιση ακόμη και μίας μικρής αλλά εμμένουσας πρωτεϊνουρίας ήδη δείχνει την παρουσία διάμεσης νεφρίτιδας της δυσμετοβολικής γένεσης, λόγω της παρουσίας κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού και της εμφάνισης μιας βακτηριακής φλεγμονώδους διαδικασίας στο διάμεσο του νεφρού σε απόκριση ερεθισμού των ιστών από σχηματισθέντα μικρολίματα. Ταυτόχρονα, μπορεί να ανιχνευθεί ήδη η διαταραγμένη λειτουργία των νεφρών από τη δοκιμασία Zimnitsky, καθώς και οι λειτουργίες αμμωνιογένεσης από τη δοκιμή με lasix [22, 23].

Κλινικά, η οξαλική νεφροπάθεια μπορεί να είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα ή να συγκαλυφθεί ως ασθένειες που έχουν τα ίδια συμπτώματα με αυτά. Έτσι, η συχνή και μερικές φορές οδυνηρή ούρηση συχνά θεωρείται νευρογενής δυσλειτουργία MP ή κυστίτιδα, ειδικά επειδή στην ανάλυση των ούρων μπορεί να παρατηρηθεί λευκοκυτταρία. Η ανίχνευση μόνο κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου στα ιζήματα ούρων δεν αποτελεί ακόμη σημάδι παθολογίας ακόμη και με την παρουσία μεγάλων ποσοτήτων εάν η σχετική πυκνότητα ενός δεδομένου τμήματος ούρων είναι πάνω από 1025. Και αντίθετα με μεγάλη ποσότητα νυχτερινών ούρων και χαμηλής σχετικής πυκνότητας ακόμη και μια μικρή ποσότητα κρυστάλλων είναι ένα σημάδι είτε οξαλικής διάθεσης, είτε, παρουσία μικροεγατιών και συχνά λευκοκυτταρίας και δυσουρίας, απόδειξη μιας ήδη αναπτυγμένης παθολογίας με τη μορφή νεφροπάθειας οξαλικού-ασβεστίου.

Ο παρακάτω είναι ο αλγόριθμος των ενεργειών του γιατρού για την ανίχνευση κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού.

Αλγόριθμος ενεργειών του γιατρού για την ανίχνευση κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού στη γενική ανάλυση των ούρων

1. Αξιολογήστε τις συνθήκες υπό τις οποίες τα ούρα εγκατέλειψαν για ανάλυση:

  • νύχτα αν αυτό το μέρος των ούρων?
  • διατροφή για τις προηγούμενες 4-5 ημέρες.
  • υπήρξε μια κατάσταση πυρετού την παραμονή?
  • Έχει λάβει ο ασθενής βιταμίνη C;
  • Υπάρχει παραβίαση της γαστρεντερικής οδού?
  • Υπάρχουν ενδείξεις νευροδερματίτιδας, εκζέματος, ψωρίασης και άλλων αλλοιώσεων του δέρματος.
  • υπήρχαν σημάδια δυσουρίας, σύνδρομο πόνου.

2. Να δώσουν προσοχή σε μια σειρά από παραμέτρους της γενικής ανάλυσης των ούρων:

  • σχετική πυκνότητα.
  • αντίδραση ούρων.
  • σε θολά ούρα για να μάθετε πόσο γρήγορα εμφανίστηκε θολότητα μετά από ούρηση.
  • την παρουσία λευκοκυττάρων και αιματουρίας.

3. Ανάλυση της καθημερινής χορήγησης ούρων για:

4. Εάν διαπιστωθεί αυξημένη απέκκριση των οξαλικών αλάτων, προκειμένου να αποσαφηνιστεί ο λόγος, να περιοριστεί ορατά η παροχή οξαλικών με τροφή και σε 4-5 ημέρες για να επανεξετασθούν καθημερινά ούρα για αλάτι.

  • Εάν η απέκκριση των οξαλικών αλάτων έχει μειωθεί σημαντικά (στο κατώτερο όριο του προτύπου), τότε λαμβάνει χώρα οξαλτατουρία τροφίμων.
  • Εάν η έκκριση των οξαλικών ελαττώνεται ελαφρώς, είναι απαραίτητο:
    α) αξιολόγηση της γαστρεντερικής οδού.
    β) διεξαγωγή μιας μελέτης για τη μετεωρολογική μελέτη,
    γ) σε περίπτωση αποκαλυφθεισών παραβιάσεων, είναι απαραίτητο να συνταγογραφούνται θεραπείες που βελτιώνουν την πέψη και την βαρύτητα των πελμάτων.
    δ) Σε περίπτωση υποψίας για τον απορροφητικό τύπο οξαλουρίας, συνιστάται η συνταγογράφηση τροφών πλούσιων σε ασβέστιο και η επανειλημμένη εξέταση καθημερινών ούρων για οξαλικά και ασβέστιο.

5. Υπό την παρουσία κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού και την απουσία υπεροξαλουρίας, πρέπει να εκτιμάται η ημερήσια απέκκριση του ασβεστίου.

Εάν υπάρχει υποψία για έναν απορροφητικό τύπο οξαλουρίας, συνιστώνται τροφές πλούσιες σε ασβέστιο, αλλά με εξαίρεση τη βιταμίνη D στο σώμα. Το ασβέστιο είναι απαραίτητο να δεσμεύσει το SC στον εντερικό σωλήνα προκειμένου να περιοριστεί η παροχή οξαλικού στο αίμα και στη συνέχεια στα ούρα. Ωστόσο, είναι απαραίτητο να ελέγχεται η ασβεστοκάλωση, τουλάχιστον με τη βοήθεια του τεστ Sulkovich. Οι προηγούμενα συνιστώμενοι περιορισμοί στην πρόσληψη γαλακτοκομικών προϊόντων, ως κύριες πηγές ασβεστίου, με απορροφητική υπεροξαλουρία, όχι μόνο δεν παρουσιάζονται, αλλά και αντενδείκνυνται. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα γαλακτοκομικά προϊόντα αποτελούν απαραίτητα τρόφιμα για ένα αναπτυσσόμενο και αναδυόμενο σώμα παιδιού.

Μετά τον αποκλεισμό της υπεροξαλουρίας ως αιτία κρυσταλλίνης, πρέπει να αξιολογείται η ημερήσια απέκκριση του ασβεστίου (Εικ.). Η συχνότητα της υπερασβεστιουρίας σε παιδιά διαφορετικής ηλικίας φτάνει το 15% [11]. Με μια υπερβολική πρόσληψη ασβεστίου από τρόφιμα παρουσία βιταμίνης D, εμφανίζεται υπερασβεστιουρία τροφίμων, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου με κανονική περιεκτικότητα αλκαλίων στα ούρα. Η απορροφητική εκδοχή της υπερασβεστιουρίας εμφανίζεται όταν η υπερβιταμίνωση D ή η παραβίαση του μηχανισμού μετασχηματισμού της ενεργού μορφής του μεταβολίτη της βιταμίνης D σε αδρανή.

Υπάρχει επίσης μια νεφρική μορφή υπερασβεστιουρίας, η οποία συμβαίνει όταν διαταράσσεται ο μηχανισμός της επαναρρόφησης του ασβεστίου στο σωληνοειδές σύστημα του νεφρώνα. Η επαναπρόσληψή του συμβαίνει τόσο στο εγγύς όσο και στο απώτερο τμήμα της σωληνοειδούς συσκευής, αλλά το περιφερικό νεφρόν είναι η κύρια θέση όπου πραγματοποιείται η δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, ενισχύοντας την επαναρρόφηση του ασβεστίου [24, 25]. Επομένως, τόσο ο υποπαραθυρεοειδισμός όσο και η μείωση του αριθμού των υποδοχέων της παραθυρεοειδούς ορμόνης στα περιφερικά τμήματα του νεφρώματος με βλάβες του σωληναγωγού μπορεί να προκαλέσει υπερασβεστιουρία.

Επιπροσθέτως, απομονώνεται η απορροφητική μορφή της υπερασβεστιουρίας, η οποία προκύπτει από την έκπλυση ασβεστίου από τον ιστό του οστού εξαιτίας της ανάπτυξης υπερπαραθυρεοειδισμού ή δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Ταυτόχρονα, η κρυσταλλική ουσία οξαλικού-ασβεστίου μπορεί να παρατηρηθεί απουσία διαταραχών στην ανταλλαγή οξαλικών και ασβεστίου στην κατανόηση που είναι συνηθισμένη σήμερα. Με άλλα λόγια, αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν τόσο υπερασβεστιουρία όσο και υπεροξαλουρία. Για το λόγο αυτό, ο όρος "ανταλλαγή νεφροπάθειας" δεν ανταποκρίνεται αρκετά στις αναδυόμενες κρυσταλλίες. Η αιτία σχηματισμού κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου είναι στην περίπτωση αυτή η έλλειψη σχηματισμού και εισόδου κιτρικού οξέος εντός του αυλού του σωληναρίου, η οποία συμβάλλει στην αύξηση του Ca ++, το οποίο αντιδρά εύκολα με το ανιόν του αστραγάλου. Ίσως αυτό καθορίζει την ουσία της αποκαλούμενης διάχυσης οξαλικού-ασβεστίου, η οποία αργότερα μπορεί να μετατραπεί σε δυσμετοβολική νεφροπάθεια με την επακόλουθη ανάπτυξη διάμεσης νεφρίτιδας ή ICD. Μια σημαντική θέση στη διάγνωση και τον ποιοτικό έλεγχο της θεραπείας και των προληπτικών μέτρων, συμπεριλαμβανομένης της φυτοθεραπείας, θα πρέπει να δίνεται σε τακτικές δοκιμές για την εκτίμηση των αντι-κρυσταλλικών ιδιοτήτων των ούρων. Τα παρακάτω είναι συστάσεις για την εξέταση ατόμων με κρυσταλλική ουσία οξαλικού-ασβεστίου απουσία αυξημένου οξαλικού και ασβεστίου στα ούρα.

Ο αλγόριθμος των ενεργειών του γιατρού στην ανίχνευση της κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού-ασβεστίου απουσία αυξημένης έκκρισης οξαλικών και ασβεστίου

  1. Αναλύστε τον όγκο της διούρησης καθημερινά και ειδικά κατά τη διάρκεια της νύχτας.
  2. Εκτελέστε μια δοκιμή αναστολής σχηματισμού κρυστάλλων.
  3. Εξαίρεση της λοίμωξης του ουροποιητικού συστήματος.
  4. Αξιολογήστε την απέκκριση των ουρατών, οι οποίες μπορούν να διεγείρουν ετερογενείς πυρήνες και / ή να προκαλέσουν επιταξιακή ανάπτυξη κρυστάλλων οξαλικού ασβεστίου στον πυρήνα του εμβρύου ουρίας.
  5. Να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα του Ca ++ στα ούρα και / ή η περιεκτικότητα σε κιτρικά άλατα σε αυτό.

Έτσι, οι αιτίες και οι μηχανισμοί εμφάνισης κρυσταλλικής ουσίας οξαλικού-ασβεστίου είναι πολύ διαφορετικοί και αυτό υπαγορεύει την ανάγκη μιας ατομικής προσέγγισης για την πρόληψη και τη θεραπεία μίας συγκεκριμένης κατάστασης που εκδηλώνεται με αυτόν τον τύπο κρυσταλλιδίας.

Λογοτεχνία

  1. Rychkova S.V. Δισμεταβολικές νεφροπάθειες στην παιδιατρική πρακτική // Lech. Γιατρός 2010. Νο. 8. Σελ. 11-15.
  2. Ignatov MS, Makovetskaya G. Α. Διάγνωση και διαφορική διάγνωση στην παιδιατρική νεφρολογία. Samara, 1993, σελ. 60-67.
  3. Veltishchev Yu. Ε., Yurieva Ε. Α. Dismetabolic nephropathy. Στο βιβλίο: Παιδιατρική Νεφρολογία. Ed. Ignatova, S.S., Veltishcheva, Yu.E.L., 1989. σελ. 276-292.
  4. Klembovsky Α. Ι., Balandina Ε. Κ., Brydun Α. V., Burova V. Ya Χαρακτηρισμός παραλλαγών της παθολογίας των κυτταρικών μεμβρανών σε παιδιά με φλεγμονή. Στο βιβλίο: Προβλήματα παθολογίας μεμβράνης στην παιδιατρική. Μ., 1984, σελ. 136-150.
  5. Yuriev E.A. Βλάβη στις κυτταρικές μεμβράνες στις νεφρικές παθήσεις στα παιδιά. Περίληψη dis.... Δρ. μέλι επιστήμες. Μ. 1979. 32 ρ.
  6. Kharina Ε. Α., Aksenova M. Ye., Μήκος V. V. Θεραπεία σποραδικής και οικο-εξαρτώμενης δυσμετοβολικής νεφροπάθειας με κρυσταλλίνη οξαλικού-ασβεστίου σε παιδιά. Σε: Φαρμακοθεραπεία στην Παιδιατρική και Παιδιατρική Χειρουργική: Νεφρολογία. Μ., 2003. ρρ. 180-188.
  7. Osmanov Ι.Μ., Dlinn V.V. Διάγνωση και θεραπεία της δυσμετοβολικής νεφροπάθειας και ουρολιθίας σε παιδιά. Σε: Διαλέξεις για την παιδιατρική: Νεφρολογία. Μ., 2006. Τ. 6. Ρ. 108-125.
  8. Tomah Yu. F., Klepikov F. Α. Crystaluric diathesis. Kharkiv, 1992, σελ. 56-57.
  9. Freytag D., Hruska Κ. Παθοφυσιολογία νεφρολιθίασης. Στο βιβλίο: Νεφροί και ομοιόσταση στην υγεία και τις ασθένειες. Ed. S. Clara. Μ., 1987, σελ. 390-419.
  10. Korovina Ν. Α., Ζαχάροβα Ι. Ν., Gavryushova L. Ρ., Et al., Δυσομεταβολικές νεφροπάθειες σε παιδιά: διάγνωση και θεραπεία (εγχειρίδιο για γιατρούς). M., 2007. σελ. 17-23.
  11. Korovina Ν. Α., Zakharova Ι. Ν. Gavryushova L. Ρ., Et al., Dismetabolic nephropathies in children // Consilium Medicum. 2009. V. 11, Νο. 7. Σελ. 29-41.
  12. Gordeeva Ye. Α. Δυσομεταβολική νεφροπάθεια (οξαλουρία): μια σύγχρονη προσέγγιση στη θεραπεία // Ο θεράπων ιατρός. 2009, Νο. 6, σελ. 42-44.
  13. Goldfarb D.S. Μικροοργανισμοί και Πυρήνας Οξαλικού Πυρηνικού Ασβεστίου // Φυσιολογία Νεφρόν. 2004, νοΙ. 98, Νο. 2: σελ. 48-54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia Η., Cave Ο. Oxalobacter formigenes και το ανθρώπινο έντερο // FEMS Microbiology Letters. 2004, νοΙ. 230, Νο. 1: 1-7.
  15. Troxel Scott Α., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger Κ. Εντομοαπωθητικό Oxalobacter formigenes Αποικία σε οξαλικό ασβέστιο,
  16. Smirnova N.N., Sergeeva Κ.Μ., Klochko L.A. Χαρακτηριστικά των κλινικών εκδηλώσεων της ουρολιθίας σε παιδιά / Παιδιατρική: από τον 19ο έως τον 21ο αιώνα. Διαδικασία διάσκεψης. Αγία Πετρούπολη: VMA, 2010. Σελ. 59.
  17. Tomah Yu, F. Ιονισμένο ασβέστιο ούρων στη νεφρολιθίαση / Υλικά V111 All-Union Conference για τη φυσιολογία των νεφρών και τον μεταβολισμό του νερού-αλατιού. Kharkiv, 1989, σελ. 186-187.
  18. Langley S.E.M., Fry C.H. Διαφορές στη χρήση επιλεκτικών ηλεκτροδίων // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
  19. Laube N., Hergarten S. Μπορείτε να επιλέξετε τα ιόντα μονοξειδίου του άνθρακα; J. of Urology. 2005, νοΙ. 173, σελ. 2175-2177.
  20. Veltishchev Yu, E., Ignatova M. S. Προληπτική και προληπτική νεφρολογία (γενετικοί και οικοπαθολογικοί παράγοντες ανάπτυξης νεφροπάθειας). Διάλεξη. Μ., 1996. 61 ρ.
  21. Ignatov MS, Korovina Ν. Α. Δυσομεταβολικές νεφροπάθειες. Στο βιβλίο: Διάγνωση και αντιμετώπιση της νεφροπάθειας στα παιδιά. M., 2007. σελ. 152-163.
  22. Arkhipov V.V., Rivkin Α.Μ. Furosemide στην εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας στη μελέτη της κατάστασης διαφόρων τμημάτων του ουροποιητικού συστήματος (βιβλιογραφική ανασκόπηση) // Ουρολογία και νεφρολογία. 1991, 2: 63-66.
  23. Arkhipov V.V., Rivkin Α.Μ. Διάγνωση της λειτουργικής κατάστασης των νεφρών χρησιμοποιώντας φουροσεμίδη. Μεθοδικές συστάσεις. Αγία Πετρούπολη, 1996. 13 σελ.
  24. Zlatopolsky Ε. Παθοφυσιολόγοι μαγνησίου, ασβεστίου και φωσφόρου. Στο βιβλίο: Νεφροί και ομοιόσταση στην υγεία και τις ασθένειες. Ed. S. Clara. 1987, σελ. 217-278.
  25. Babarykin D. Α. Μεταβολισμός ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών αλάτων και η ρύθμισή τους. Στο βιβλίο: Φυσιολογία μεταβολισμού νερού-αλατιού και νεφρών. Ed. ed. Yu V. Natochin. Αγία Πετρούπολη: Science, 1993, σελ. 144-176.

G. A. Novik, MD, καθηγητής
Α.Μ. Rivkin 1, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, Αγία Πετρούπολη